海南医学院学报
海南醫學院學報
해남의학원학보
2009年
10期
1217-1220
,共4页
陈茂松%崔海宁%张克君%贾贵清
陳茂鬆%崔海寧%張剋君%賈貴清
진무송%최해저%장극군%가귀청
再灌注损伤%核因子(NF)-κB%胞间黏附分子-1%肿瘤坏死因子%巨噬细胞炎性蛋白质
再灌註損傷%覈因子(NF)-κB%胞間黏附分子-1%腫瘤壞死因子%巨噬細胞炎性蛋白質
재관주손상%핵인자(NF)-κB%포간점부분자-1%종류배사인자%거서세포염성단백질
目的:探讨大鼠胰十二指肠移植后核因子(NF)-κB活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响.方法:建立大鼠腔静脉内分泌引流、肠道外分泌引流的动物模型,脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)组供体胰腺保存在ProDTC的UW液中,受体鼠于移植前30 min腹腔注射ProDTC(15 mg/kg);对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水,分别于再灌注后第0、1、3、6、12、24 h等时点,处死大鼠,取血后切取移植胰腺.采用Western-blot法检测不同组胰腺组织中NF-κBp65蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达,检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α和MIP-2的含量.结果:与对照组相比,ProDTC组NF-κB p65蛋白和TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA表达明显下降,MPO活性明显减低(P均<0.01).结论:ProDTC抑制NF-κB活化,下调TNF-α、MIP-2、ICAM-1的表达,从而减轻中性粒细胞浸润及胰十二指肠移植后的缺血再灌注损伤.
目的:探討大鼠胰十二指腸移植後覈因子(NF)-κB活化對炎性介質錶達和中性粒細胞浸潤集聚的影響.方法:建立大鼠腔靜脈內分泌引流、腸道外分泌引流的動物模型,脯氨痠二硫代氨基甲痠酯(ProDTC)組供體胰腺保存在ProDTC的UW液中,受體鼠于移植前30 min腹腔註射ProDTC(15 mg/kg);對照組供體胰腺僅保存在UW液中,受體鼠腹腔註射等量生理鹽水,分彆于再灌註後第0、1、3、6、12、24 h等時點,處死大鼠,取血後切取移植胰腺.採用Western-blot法檢測不同組胰腺組織中NF-κBp65蛋白的錶達,逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、巨噬細胞炎性蛋白-2(MIP-2)、胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA錶達,檢測胰腺組織髓過氧化物酶(MPO)的活性,酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清TNF-α和MIP-2的含量.結果:與對照組相比,ProDTC組NF-κB p65蛋白和TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA錶達明顯下降,MPO活性明顯減低(P均<0.01).結論:ProDTC抑製NF-κB活化,下調TNF-α、MIP-2、ICAM-1的錶達,從而減輕中性粒細胞浸潤及胰十二指腸移植後的缺血再灌註損傷.
목적:탐토대서이십이지장이식후핵인자(NF)-κB활화대염성개질표체화중성립세포침윤집취적영향.방법:건립대서강정맥내분비인류、장도외분비인류적동물모형,포안산이류대안기갑산지(ProDTC)조공체이선보존재ProDTC적UW액중,수체서우이식전30 min복강주사ProDTC(15 mg/kg);대조조공체이선부보존재UW액중,수체서복강주사등량생리염수,분별우재관주후제0、1、3、6、12、24 h등시점,처사대서,취혈후절취이식이선.채용Western-blot법검측불동조이선조직중NF-κBp65단백적표체,역전록-취합매련반응(RT-PCR)법검측종류배사인자-α(TNF-α)、거서세포염성단백-2(MIP-2)、포간점부분자-1(ICAM-1)mRNA표체,검측이선조직수과양화물매(MPO)적활성,매련면역흡부시험(ELISA)검측혈청TNF-α화MIP-2적함량.결과:여대조조상비,ProDTC조NF-κB p65단백화TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA표체명현하강,MPO활성명현감저(P균<0.01).결론:ProDTC억제NF-κB활화,하조TNF-α、MIP-2、ICAM-1적표체,종이감경중성립세포침윤급이십이지장이식후적결혈재관주손상.
