中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
1期
18-24
,共7页
郑耀富%殷然%王梦洪%郑泽琪%彭景添
鄭耀富%慇然%王夢洪%鄭澤琪%彭景添
정요부%은연%왕몽홍%정택기%팽경첨
肝X受体%心肌缺血%再灌注损伤%葡萄糖转运蛋白4
肝X受體%心肌缺血%再灌註損傷%葡萄糖轉運蛋白4
간X수체%심기결혈%재관주손상%포도당전운단백4
Liver X receptors%Myocardial ischemia%Reperfusion injury%Glucose transporter 4
目的:探讨肝X受体(LXRs)是否通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤.方法:应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组:LXRs激动剂T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L和1.0μmol/L)预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组;比较各组乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心梗面积、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌组织GLUTA mRNA和细胞膜GLUT4蛋白量.结果:模型组在缺血/再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加(P＜0.05),并产生血流动力学障碍(P ＜0.05);T0901317预处理显著降低CK和LDH活性,减小心梗面积(P＜0.05),明显改善因I/R损伤引起的血流动力学障碍(P＜0.05),进一步增加由I/R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4 mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达(P＜0.05).结论:LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血/再灌注损伤.
目的:探討肝X受體(LXRs)是否通過調控葡萄糖轉運蛋白4(GLUT-4)減輕大鼠離體心髒缺血/再灌註損傷.方法:應用Langendorff裝置建立大鼠離體心髒缺血/再灌註損傷模型;實驗分組:LXRs激動劑T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L和1.0μmol/L)預處理組、缺血預適應組、對照組和模型組;比較各組乳痠脫氫酶(LDH)和肌痠激酶(CK)活性、心梗麵積、左室舒張末壓(LVEDP)、左室髮展壓(LVDP)、左室內壓力變化速率(±dp/dtmax)、冠脈流量(CF)、心肌組織GLUTA mRNA和細胞膜GLUT4蛋白量.結果:模型組在缺血/再灌註後LDH、CK活性及心梗麵積均增加(P＜0.05),併產生血流動力學障礙(P ＜0.05);T0901317預處理顯著降低CK和LDH活性,減小心梗麵積(P＜0.05),明顯改善因I/R損傷引起的血流動力學障礙(P＜0.05),進一步增加由I/R損傷誘導的心肌細胞GLUT-4 mRNA錶達及細胞膜GLUT-4蛋白錶達(P＜0.05).結論:LXRs可能通過調控GLUT-4錶達減輕離體灌流心髒的缺血/再灌註損傷.
목적:탐토간X수체(LXRs)시부통과조공포도당전운단백4(GLUT-4)감경대서리체심장결혈/재관주손상.방법:응용Langendorff장치건립대서리체심장결혈/재관주손상모형;실험분조:LXRs격동제T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L화1.0μmol/L)예처리조、결혈예괄응조、대조조화모형조;비교각조유산탈경매(LDH)화기산격매(CK)활성、심경면적、좌실서장말압(LVEDP)、좌실발전압(LVDP)、좌실내압력변화속솔(±dp/dtmax)、관맥류량(CF)、심기조직GLUTA mRNA화세포막GLUT4단백량.결과:모형조재결혈/재관주후LDH、CK활성급심경면적균증가(P＜0.05),병산생혈류동역학장애(P ＜0.05);T0901317예처리현저강저CK화LDH활성,감소심경면적(P＜0.05),명현개선인I/R손상인기적혈류동역학장애(P＜0.05),진일보증가유I/R손상유도적심기세포GLUT-4 mRNA표체급세포막GLUT-4단백표체(P＜0.05).결론:LXRs가능통과조공GLUT-4표체감경리체관류심장적결혈/재관주손상.
