临床皮肤科杂志
臨床皮膚科雜誌
림상피부과잡지
JOURNAL OF CLINICAL DERMATOLOGY
2013年
4期
210-213
,共4页
miR-200c%人瘢痕疙瘩成纤维细胞%细胞外信号调节激酶
miR-200c%人瘢痕疙瘩成纖維細胞%細胞外信號調節激酶
miR-200c%인반흔흘탑성섬유세포%세포외신호조절격매
目的:探讨miR-200c对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(human keloid fibroblasts,HKFs)增殖和胶原合成的影响及阐明其机制.方法:将miR-200c mimics用oligofectami脂质体转染经转化生长因子(TGF)-β1诱导的HKFs,CCK-8法测细胞增殖变化;3H-脯氨酸掺入法测胶原蛋白水平的变化.Western blot检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)及磷酸化ERK1/2蛋白表达变化.结果:在有或无TGF-β1刺激下,miR-200c均能明显抑制HKFs的增殖能力及胶原合成,并且能明显减低磷酸化ERK1/2蛋白表达水平,但对非磷酸化ERK表达无影响.结论:miR-200c能抑制HKFs增殖和胶原合成,并起拮抗TGF-β1的作用,其机制可能是通过降低ERK通路活性介导实现的.
目的:探討miR-200c對人瘢痕疙瘩成纖維細胞(human keloid fibroblasts,HKFs)增殖和膠原閤成的影響及闡明其機製.方法:將miR-200c mimics用oligofectami脂質體轉染經轉化生長因子(TGF)-β1誘導的HKFs,CCK-8法測細胞增殖變化;3H-脯氨痠摻入法測膠原蛋白水平的變化.Western blot檢測細胞外信號調節激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)及燐痠化ERK1/2蛋白錶達變化.結果:在有或無TGF-β1刺激下,miR-200c均能明顯抑製HKFs的增殖能力及膠原閤成,併且能明顯減低燐痠化ERK1/2蛋白錶達水平,但對非燐痠化ERK錶達無影響.結論:miR-200c能抑製HKFs增殖和膠原閤成,併起拮抗TGF-β1的作用,其機製可能是通過降低ERK通路活性介導實現的.
목적:탐토miR-200c대인반흔흘탑성섬유세포(human keloid fibroblasts,HKFs)증식화효원합성적영향급천명기궤제.방법:장miR-200c mimics용oligofectami지질체전염경전화생장인자(TGF)-β1유도적HKFs,CCK-8법측세포증식변화;3H-포안산참입법측효원단백수평적변화.Western blot검측세포외신호조절격매(extracellular signal-regulated kinase,ERK)급린산화ERK1/2단백표체변화.결과:재유혹무TGF-β1자격하,miR-200c균능명현억제HKFs적증식능력급효원합성,병차능명현감저린산화ERK1/2단백표체수평,단대비린산화ERK표체무영향.결론:miR-200c능억제HKFs증식화효원합성,병기길항TGF-β1적작용,기궤제가능시통과강저ERK통로활성개도실현적.
