海峡药学
海峽藥學
해협약학
STRAIT PHARMACEUTICAL JOURNAL
2012年
11期
42-44
,共3页
李绍波%赖小英%王丽珍%金小红%王昕昕%童夏生
李紹波%賴小英%王麗珍%金小紅%王昕昕%童夏生
리소파%뢰소영%왕려진%금소홍%왕흔흔%동하생
哮喘%布地奈德%早期干预%转化生长因子-β1%Smad
哮喘%佈地奈德%早期榦預%轉化生長因子-β1%Smad
효천%포지내덕%조기간예%전화생장인자-β1%Smad
目的 探讨布地奈德早期干预对急性哮喘模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号传导通路影响.方法 30只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组(C组)、哮喘模型组(A组)和布地奈德组(B组)等3组,每小组10只,用卵白蛋白(OVA)制备哮喘大鼠模型,通过早期布地奈德混悬液雾化吸入方式对急性哮喘模型大鼠进行干预,用双抗体夹心ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1浓度,免疫组化方法检测肺组织TGF-β1以及磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)、Smad7蛋白表达水平.结果 C组的血清、BALF中TGF-β1浓度分别低于A组和B组,B组血清、BALF中TGF-β1浓度较A组下降;A组肺组织P-Smad2/3蛋白表达较C组和B组增高,而Smad7蛋白表达下降.结论 布地奈德早期干预可抑制急性哮喘大鼠体内TGF-β1和P-Smad2/3的过度表达及上调Smad7,从而阻断TGF-β1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻急性哮喘大鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展.
目的 探討佈地奈德早期榦預對急性哮喘模型大鼠轉化生長因子-β1(TGF-β1)/Smad信號傳導通路影響.方法 30隻健康雄性清潔級Wistar大鼠隨機均分成正常對照組(C組)、哮喘模型組(A組)和佈地奈德組(B組)等3組,每小組10隻,用卵白蛋白(OVA)製備哮喘大鼠模型,通過早期佈地奈德混懸液霧化吸入方式對急性哮喘模型大鼠進行榦預,用雙抗體夾心ELISA法測定血清和支氣管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1濃度,免疫組化方法檢測肺組織TGF-β1以及燐痠化Smad2/3(P-Smad2/3)、Smad7蛋白錶達水平.結果 C組的血清、BALF中TGF-β1濃度分彆低于A組和B組,B組血清、BALF中TGF-β1濃度較A組下降;A組肺組織P-Smad2/3蛋白錶達較C組和B組增高,而Smad7蛋白錶達下降.結論 佈地奈德早期榦預可抑製急性哮喘大鼠體內TGF-β1和P-Smad2/3的過度錶達及上調Smad7,從而阻斷TGF-β1的胞內信號轉導,可在一定程度上減輕急性哮喘大鼠氣道炎癥和抑製氣道重塑的髮生髮展.
목적 탐토포지내덕조기간예대급성효천모형대서전화생장인자-β1(TGF-β1)/Smad신호전도통로영향.방법 30지건강웅성청길급Wistar대서수궤균분성정상대조조(C조)、효천모형조(A조)화포지내덕조(B조)등3조,매소조10지,용란백단백(OVA)제비효천대서모형,통과조기포지내덕혼현액무화흡입방식대급성효천모형대서진행간예,용쌍항체협심ELISA법측정혈청화지기관폐포관세액(BALF)중TGF-β1농도,면역조화방법검측폐조직TGF-β1이급린산화Smad2/3(P-Smad2/3)、Smad7단백표체수평.결과 C조적혈청、BALF중TGF-β1농도분별저우A조화B조,B조혈청、BALF중TGF-β1농도교A조하강;A조폐조직P-Smad2/3단백표체교C조화B조증고,이Smad7단백표체하강.결론 포지내덕조기간예가억제급성효천대서체내TGF-β1화P-Smad2/3적과도표체급상조Smad7,종이조단TGF-β1적포내신호전도,가재일정정도상감경급성효천대서기도염증화억제기도중소적발생발전.
