中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
9期
1278-1281
,共4页
周志愉%刘春花%周泉%陈冬%许卫珍%肖纯
週誌愉%劉春花%週泉%陳鼕%許衛珍%肖純
주지유%류춘화%주천%진동%허위진%초순
咖啡酸锗%抗肿瘤%血管生成%肝癌%免疫组化%血管内皮生长因子
咖啡痠鍺%抗腫瘤%血管生成%肝癌%免疫組化%血管內皮生長因子
가배산타%항종류%혈관생성%간암%면역조화%혈관내피생장인자
目的 探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制.方法 建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5 组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组.尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重.咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05).结论 咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关.
目的 探討咖啡痠鍺體內抗H22肝癌血管生成的作用及其機製.方法 建立荷H22肝癌小鼠動物模型,隨機分為5 組:生理鹽水組(NS組,陰性對照組)、環燐酰胺組(暘性對照組)、咖啡痠鍺低、中、高劑量組.尾靜脈註射給藥,採用體內抗腫瘤法觀察咖啡痠鍺對小鼠腫瘤組織的影響(抑瘤率),採用HE染色在光鏡下觀察各組小鼠的腫瘤血管生成情況,以及腫瘤細胞的生長情況,併應用免疫組化SP法檢測各組小鼠腫瘤組織中血管內皮生長因子(VEGF)的錶達.結果 與NS組比較,咖啡痠鍺各劑量組瘤重均明顯降低(P<0.01),咖啡痠鍺低、中、高劑量組的抑瘤率分彆為37.78%、48.89%、54.81%,咖啡痠鍺各劑量組腫瘤血管數目比NS組明顯減少(P<0.01),腫瘤細胞生長受抑,而壞死程度較嚴重.咖啡痠鍺各劑量組腫瘤組織中VEGF的錶達明顯低于NS組(P<0.05).結論 咖啡痠鍺對荷H22肝癌小鼠有明顯的抗腫瘤血管生成作用,從而抑製腫瘤的生長,其機製可能與抑製腫瘤組織中VEGF的錶達有關.
목적 탐토가배산타체내항H22간암혈관생성적작용급기궤제.방법 건립하H22간암소서동물모형,수궤분위5 조:생리염수조(NS조,음성대조조)、배린선알조(양성대조조)、가배산타저、중、고제량조.미정맥주사급약,채용체내항종류법관찰가배산타대소서종류조직적영향(억류솔),채용HE염색재광경하관찰각조소서적종류혈관생성정황,이급종류세포적생장정황,병응용면역조화SP법검측각조소서종류조직중혈관내피생장인자(VEGF)적표체.결과 여NS조비교,가배산타각제량조류중균명현강저(P<0.01),가배산타저、중、고제량조적억류솔분별위37.78%、48.89%、54.81%,가배산타각제량조종류혈관수목비NS조명현감소(P<0.01),종류세포생장수억,이배사정도교엄중.가배산타각제량조종류조직중VEGF적표체명현저우NS조(P<0.05).결론 가배산타대하H22간암소서유명현적항종류혈관생성작용,종이억제종류적생장,기궤제가능여억제종류조직중VEGF적표체유관.
