中国中医急症
中國中醫急癥
중국중의급증
JOURNAL OF EMERGENCY IN TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2007年
12期
1509-1512
,共4页
张祖志%申国明%胡建鹏%方正清%江爱娟
張祖誌%申國明%鬍建鵬%方正清%江愛娟
장조지%신국명%호건붕%방정청%강애연
血管性痴呆%葡萄糖转运蛋白1%脑缺血/再灌注%补肾化痰祛瘀方
血管性癡呆%葡萄糖轉運蛋白1%腦缺血/再灌註%補腎化痰祛瘀方
혈관성치태%포도당전운단백1%뇌결혈/재관주%보신화담거어방
目的 动态观察大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达,以期探讨血管性痴呆(VD)发病过程中GLUT1的作用及补肾化痰祛瘀方对其的影响.方法 采用改良线栓法制作大鼠模型,缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d,随机分为正常组、假手术组、模型组、阿米兰嗪组和补肾化痰祛瘀方组.于不同再灌注时间点后,每组大鼠采用免疫组织化学SABC法检测脑组织GLUT1的表达.结果 正常组与假手术组大鼠在脑额顶叶皮质可见GLUT1阳性细胞散在分布,主要位于毛细血管内皮细胞胞质,假手术组与正常组比较阳性细胞数和平均光密度相近.模型组大鼠在6hGLUT1表达增加,且于24hGLUT1表达最高,与正常组比较阳性细胞数和平均光密度有显著差异;48hGLUT1表达下降,与正常组比较有显著差异;72h、28dGLUT1表达进一步下降,与正常组相近.补肾化痰祛瘀组于6、24、48h时可见GLUT1的表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度相近;72h、28s与模型组比较有显著差异.阿米兰嗪组在不同时段可见GLUT1表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度部分时段有显著差异(72h、28d);补肾化痰祛瘀组与阿米兰嗪组比较阳性细胞数和平均光密度在28d有显著差异.结论 脑缺血后血脑屏障GLUT1的表达增加,对缺血脑组织具有保护作用.在脑缺血缺氧时中药干预可增加GLUT1基因表达,缓解能量衰竭,减少缺血后神经元的死亡.
目的 動態觀察大鼠腦組織葡萄糖轉運蛋白1(GLUT1)的錶達,以期探討血管性癡呆(VD)髮病過程中GLUT1的作用及補腎化痰祛瘀方對其的影響.方法 採用改良線栓法製作大鼠模型,缺血2h分彆再灌註6h、24h、48h、72h、28d,隨機分為正常組、假手術組、模型組、阿米蘭嗪組和補腎化痰祛瘀方組.于不同再灌註時間點後,每組大鼠採用免疫組織化學SABC法檢測腦組織GLUT1的錶達.結果 正常組與假手術組大鼠在腦額頂葉皮質可見GLUT1暘性細胞散在分佈,主要位于毛細血管內皮細胞胞質,假手術組與正常組比較暘性細胞數和平均光密度相近.模型組大鼠在6hGLUT1錶達增加,且于24hGLUT1錶達最高,與正常組比較暘性細胞數和平均光密度有顯著差異;48hGLUT1錶達下降,與正常組比較有顯著差異;72h、28dGLUT1錶達進一步下降,與正常組相近.補腎化痰祛瘀組于6、24、48h時可見GLUT1的錶達增加,與模型組比較暘性細胞數和平均光密度相近;72h、28s與模型組比較有顯著差異.阿米蘭嗪組在不同時段可見GLUT1錶達增加,與模型組比較暘性細胞數和平均光密度部分時段有顯著差異(72h、28d);補腎化痰祛瘀組與阿米蘭嗪組比較暘性細胞數和平均光密度在28d有顯著差異.結論 腦缺血後血腦屏障GLUT1的錶達增加,對缺血腦組織具有保護作用.在腦缺血缺氧時中藥榦預可增加GLUT1基因錶達,緩解能量衰竭,減少缺血後神經元的死亡.
목적 동태관찰대서뇌조직포도당전운단백1(GLUT1)적표체,이기탐토혈관성치태(VD)발병과정중GLUT1적작용급보신화담거어방대기적영향.방법 채용개량선전법제작대서모형,결혈2h분별재관주6h、24h、48h、72h、28d,수궤분위정상조、가수술조、모형조、아미란진조화보신화담거어방조.우불동재관주시간점후,매조대서채용면역조직화학SABC법검측뇌조직GLUT1적표체.결과 정상조여가수술조대서재뇌액정협피질가견GLUT1양성세포산재분포,주요위우모세혈관내피세포포질,가수술조여정상조비교양성세포수화평균광밀도상근.모형조대서재6hGLUT1표체증가,차우24hGLUT1표체최고,여정상조비교양성세포수화평균광밀도유현저차이;48hGLUT1표체하강,여정상조비교유현저차이;72h、28dGLUT1표체진일보하강,여정상조상근.보신화담거어조우6、24、48h시가견GLUT1적표체증가,여모형조비교양성세포수화평균광밀도상근;72h、28s여모형조비교유현저차이.아미란진조재불동시단가견GLUT1표체증가,여모형조비교양성세포수화평균광밀도부분시단유현저차이(72h、28d);보신화담거어조여아미란진조비교양성세포수화평균광밀도재28d유현저차이.결론 뇌결혈후혈뇌병장GLUT1적표체증가,대결혈뇌조직구유보호작용.재뇌결혈결양시중약간예가증가GLUT1기인표체,완해능량쇠갈,감소결혈후신경원적사망.