中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2009年
19期
1120-1124
,共5页
伊铁忠%陈星%于红丽%糜若然%郑建华
伊鐵忠%陳星%于紅麗%糜若然%鄭建華
이철충%진성%우홍려%미약연%정건화
子宫内膜癌%VPA%SAHA%E-cad
子宮內膜癌%VPA%SAHA%E-cad
자궁내막암%VPA%SAHA%E-cad
目的:观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂(HDACIs)丙戊酸(VPA)和软木酰苯胺氧肟酸(SAHA)抑制子宫内膜癌细胞RL-952和HEC-1-B增殖过程中,细胞周期和凋亡情况以及E-cad基因表达的变化.方法:以VPA和SAHA作用于内膜癌细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法对细胞增殖进行检测.流式细胞仪检测细胞的周期变化和凋亡诱导作用,透射电镜观察细胞凋亡形态.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察药物作用后细胞内E-cadmRNA表达的情况.结果:VPA和SAHA作用HEC-1-B和RL-952细胞随着药物浓度的增加生长抑制率明显增加,VPA为6.77%~93.25%和3.24%~89.25%.SAHA为5.61%~97-36%和2.56%~87.85%(P<0.01);随着VPA和SAHA作用时间的延长(24~96h).HEC-1-B和RL-952细胞生长抑制率明显增加,VPA为42.41%~82.74%和36.17%~71.05%,SAHA为43.15%~82.09%和40.38%~85.93%(P<0.01).RL-952和HEC-1-B细胞在VPA和SAHA作用后能增加在G0/G1期比例(60.24%/65.23%和64.46%/67.36%,P<0.01),诱导肿瘤细胞凋亡(26.83%/15.86%和16.02%,11.48%,P<0.01),出现特征性凋亡形态特征.VPA和SAHA作用后RL-952和HEC-1-B细胞E-cad mRNA表达增加,显著高于对照组(P<0.05).结论:VPA和SAHA可有效地抑制内膜癌RL-952和HEC-1-B细胞增殖,有细胞周期阻滞和诱导凋亡作用,对E-cad基因有明显的上调作用.
目的:觀察組蛋白脫乙酰基酶抑製劑(HDACIs)丙戊痠(VPA)和軟木酰苯胺氧肟痠(SAHA)抑製子宮內膜癌細胞RL-952和HEC-1-B增殖過程中,細胞週期和凋亡情況以及E-cad基因錶達的變化.方法:以VPA和SAHA作用于內膜癌細胞,應用噻唑藍(MTT)比色法對細胞增殖進行檢測.流式細胞儀檢測細胞的週期變化和凋亡誘導作用,透射電鏡觀察細胞凋亡形態.應用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法觀察藥物作用後細胞內E-cadmRNA錶達的情況.結果:VPA和SAHA作用HEC-1-B和RL-952細胞隨著藥物濃度的增加生長抑製率明顯增加,VPA為6.77%~93.25%和3.24%~89.25%.SAHA為5.61%~97-36%和2.56%~87.85%(P<0.01);隨著VPA和SAHA作用時間的延長(24~96h).HEC-1-B和RL-952細胞生長抑製率明顯增加,VPA為42.41%~82.74%和36.17%~71.05%,SAHA為43.15%~82.09%和40.38%~85.93%(P<0.01).RL-952和HEC-1-B細胞在VPA和SAHA作用後能增加在G0/G1期比例(60.24%/65.23%和64.46%/67.36%,P<0.01),誘導腫瘤細胞凋亡(26.83%/15.86%和16.02%,11.48%,P<0.01),齣現特徵性凋亡形態特徵.VPA和SAHA作用後RL-952和HEC-1-B細胞E-cad mRNA錶達增加,顯著高于對照組(P<0.05).結論:VPA和SAHA可有效地抑製內膜癌RL-952和HEC-1-B細胞增殖,有細胞週期阻滯和誘導凋亡作用,對E-cad基因有明顯的上調作用.
목적:관찰조단백탈을선기매억제제(HDACIs)병무산(VPA)화연목선분알양우산(SAHA)억제자궁내막암세포RL-952화HEC-1-B증식과정중,세포주기화조망정황이급E-cad기인표체적변화.방법:이VPA화SAHA작용우내막암세포,응용새서람(MTT)비색법대세포증식진행검측.류식세포의검측세포적주기변화화조망유도작용,투사전경관찰세포조망형태.응용역전록-취합매련반응(RT-PCR)법관찰약물작용후세포내E-cadmRNA표체적정황.결과:VPA화SAHA작용HEC-1-B화RL-952세포수착약물농도적증가생장억제솔명현증가,VPA위6.77%~93.25%화3.24%~89.25%.SAHA위5.61%~97-36%화2.56%~87.85%(P<0.01);수착VPA화SAHA작용시간적연장(24~96h).HEC-1-B화RL-952세포생장억제솔명현증가,VPA위42.41%~82.74%화36.17%~71.05%,SAHA위43.15%~82.09%화40.38%~85.93%(P<0.01).RL-952화HEC-1-B세포재VPA화SAHA작용후능증가재G0/G1기비례(60.24%/65.23%화64.46%/67.36%,P<0.01),유도종류세포조망(26.83%/15.86%화16.02%,11.48%,P<0.01),출현특정성조망형태특정.VPA화SAHA작용후RL-952화HEC-1-B세포E-cad mRNA표체증가,현저고우대조조(P<0.05).결론:VPA화SAHA가유효지억제내막암RL-952화HEC-1-B세포증식,유세포주기조체화유도조망작용,대E-cad기인유명현적상조작용.