中华口腔医学研究杂志（电子版）
中華口腔醫學研究雜誌（電子版）
중화구강의학연구잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF STOMATOLOGICAL RESEARCH(ELECTRONIC VERSION)
2013年
6期
433-440
,共8页
伍虹%庄沛林%余艳崧%陈绛媛%Sfeir Charles%黄洪章
伍虹%莊沛林%餘豔崧%陳絳媛%Sfeir Charles%黃洪章
오홍%장패림%여염숭%진강원%Sfeir Charles%황홍장
牙本质基质蛋白1%丝裂原活化蛋白激酶%细胞外调节蛋白激酶%信号通路
牙本質基質蛋白1%絲裂原活化蛋白激酶%細胞外調節蛋白激酶%信號通路
아본질기질단백1%사렬원활화단백격매%세포외조절단백격매%신호통로
目的 探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法 Western blot 检测不同时间点rDMP1C 和rDMP1F 蛋白处理hMSC、MC3T3-E1 和MDPC-23 后,对MAPK-ERK 的激活情况;并检测使用MAPK 抑制剂后,ERK 的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK 抑制剂抑制激活的ERK 从胞浆向胞核的转位情况.Western blot 检测siRNA 沉默Ras 基因后,对rDMP1 引起MAPK-ERK 信号通路激活的影响.结果 三种细胞中,rDMP1F 和rDMP1C 在5 min ～ 3 h 均可以激活MAPK-ERK 通路,而总ERK 在各时间点均无显著变化;rDMP1F 激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK 抑制剂处理组的p-ERK 条带与rDMP1F/C 处理组的p-ERK 条带差别明显.hMSC 中,rDMP1F 激活MAPK 信号通路持续时间要长于其在MC3T3 和MDPC-23 中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK 抑制剂组可以阻断ERK 向细胞核内的转位.MC3T3 和MDPC-23 在siRNA 沉默Ras 基因后,ERK 的磷酸化水平与rDMP1F 单独处理组相比显著降低.结论 rDMP1C 和rDMP1F 都通过Ras 激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F 比rDMP1C 具有更强的信号功能.
目的 探討在人骨髓間充質榦細胞(hMSC)、小鼠前成骨細胞(MC3T3)和成牙本質細胞(MDPC-23)中,牙本質基質蛋白1(DMP1)是否通過激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)-細胞外調節蛋白激酶(ERK)信號通路髮揮作用.方法 Western blot 檢測不同時間點rDMP1C 和rDMP1F 蛋白處理hMSC、MC3T3-E1 和MDPC-23 後,對MAPK-ERK 的激活情況;併檢測使用MAPK 抑製劑後,ERK 的激活是否被抑製;細胞免疫熒光技術觀察MAPK 抑製劑抑製激活的ERK 從胞漿嚮胞覈的轉位情況.Western blot 檢測siRNA 沉默Ras 基因後,對rDMP1 引起MAPK-ERK 信號通路激活的影響.結果 三種細胞中,rDMP1F 和rDMP1C 在5 min ～ 3 h 均可以激活MAPK-ERK 通路,而總ERK 在各時間點均無顯著變化;rDMP1F 激活信號通路的持續時間均明顯長于rDMP1C;MAPK 抑製劑處理組的p-ERK 條帶與rDMP1F/C 處理組的p-ERK 條帶差彆明顯.hMSC 中,rDMP1F 激活MAPK 信號通路持續時間要長于其在MC3T3 和MDPC-23 中的作用.細胞免疫熒光檢測髮現,MAPK 抑製劑組可以阻斷ERK 嚮細胞覈內的轉位.MC3T3 和MDPC-23 在siRNA 沉默Ras 基因後,ERK 的燐痠化水平與rDMP1F 單獨處理組相比顯著降低.結論 rDMP1C 和rDMP1F 都通過Ras 激活MAPK-ERK信號通路,而rDMP1F 比rDMP1C 具有更彊的信號功能.
목적 탐토재인골수간충질간세포(hMSC)、소서전성골세포(MC3T3)화성아본질세포(MDPC-23)중,아본질기질단백1(DMP1)시부통과격활사렬원활화단백격매(MAPK)-세포외조절단백격매(ERK)신호통로발휘작용.방법 Western blot 검측불동시간점rDMP1C 화rDMP1F 단백처리hMSC、MC3T3-E1 화MDPC-23 후,대MAPK-ERK 적격활정황;병검측사용MAPK 억제제후,ERK 적격활시부피억제;세포면역형광기술관찰MAPK 억제제억제격활적ERK 종포장향포핵적전위정황.Western blot 검측siRNA 침묵Ras 기인후,대rDMP1 인기MAPK-ERK 신호통로격활적영향.결과 삼충세포중,rDMP1F 화rDMP1C 재5 min ～ 3 h 균가이격활MAPK-ERK 통로,이총ERK 재각시간점균무현저변화;rDMP1F 격활신호통로적지속시간균명현장우rDMP1C;MAPK 억제제처리조적p-ERK 조대여rDMP1F/C 처리조적p-ERK 조대차별명현.hMSC 중,rDMP1F 격활MAPK 신호통로지속시간요장우기재MC3T3 화MDPC-23 중적작용.세포면역형광검측발현,MAPK 억제제조가이조단ERK 향세포핵내적전위.MC3T3 화MDPC-23 재siRNA 침묵Ras 기인후,ERK 적린산화수평여rDMP1F 단독처리조상비현저강저.결론 rDMP1C 화rDMP1F 도통과Ras 격활MAPK-ERK신호통로,이rDMP1F 비rDMP1C 구유경강적신호공능.
