微生物与感染
微生物與感染
미생물여감염
JOURNAL OF MICROBES AND INFECTION
2009年
3期
132-136,184
,共6页
结核分枝杆菌%抗原呈递%γ干扰素
結覈分枝桿菌%抗原呈遞%γ榦擾素
결핵분지간균%항원정체%γ간우소
本文旨在通过观察结核分枝杆菌刺激后巨噬细胞抗原呈递功能的变化,探讨结核分枝杆菌的免疫逃逸机制.在体外,结核分枝杆菌刺激巨噬细胞24 h后,用流式细胞仪检测γ干扰素(IFN-γ)诱导的主要组织相容性复合物 (MHC) Ⅱ类分子、CD86和CD80的表达变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测巨噬细胞的抗原呈递功能;反转录-聚合酶链反应检测巨噬细胞CⅡTA及其启动子PⅠ、PⅢ和PⅣ的mRNA水平.结果发现,结核分枝杆菌抑制IFN-γ诱导的巨噬细胞表面MHCⅡ类分子和CD86的表达,且呈剂量依赖性,但CD80的表达变化不明显;抗原呈递功能明显降低;结核分枝杆菌刺激后巨噬细胞CⅡTA及其启动子PⅠ、PⅢ和PⅣ的mRNA水平显著降低.提示结核分枝杆菌可能通过降低CⅡTA及其启动子PⅠ、PⅢ和PⅣ的mRNA水平,抑制IFN-γ诱导的巨噬细胞MHCⅡ类分子的表达;结核分枝杆菌可降低巨噬细胞CD86的表达,抑制IFN-γ诱导的巨噬细胞抗原呈递功能.
本文旨在通過觀察結覈分枝桿菌刺激後巨噬細胞抗原呈遞功能的變化,探討結覈分枝桿菌的免疫逃逸機製.在體外,結覈分枝桿菌刺激巨噬細胞24 h後,用流式細胞儀檢測γ榦擾素(IFN-γ)誘導的主要組織相容性複閤物 (MHC) Ⅱ類分子、CD86和CD80的錶達變化;酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測巨噬細胞的抗原呈遞功能;反轉錄-聚閤酶鏈反應檢測巨噬細胞CⅡTA及其啟動子PⅠ、PⅢ和PⅣ的mRNA水平.結果髮現,結覈分枝桿菌抑製IFN-γ誘導的巨噬細胞錶麵MHCⅡ類分子和CD86的錶達,且呈劑量依賴性,但CD80的錶達變化不明顯;抗原呈遞功能明顯降低;結覈分枝桿菌刺激後巨噬細胞CⅡTA及其啟動子PⅠ、PⅢ和PⅣ的mRNA水平顯著降低.提示結覈分枝桿菌可能通過降低CⅡTA及其啟動子PⅠ、PⅢ和PⅣ的mRNA水平,抑製IFN-γ誘導的巨噬細胞MHCⅡ類分子的錶達;結覈分枝桿菌可降低巨噬細胞CD86的錶達,抑製IFN-γ誘導的巨噬細胞抗原呈遞功能.
본문지재통과관찰결핵분지간균자격후거서세포항원정체공능적변화,탐토결핵분지간균적면역도일궤제.재체외,결핵분지간균자격거서세포24 h후,용류식세포의검측γ간우소(IFN-γ)유도적주요조직상용성복합물 (MHC) Ⅱ류분자、CD86화CD80적표체변화;매련면역흡부시험(ELISA)검측거서세포적항원정체공능;반전록-취합매련반응검측거서세포CⅡTA급기계동자PⅠ、PⅢ화PⅣ적mRNA수평.결과발현,결핵분지간균억제IFN-γ유도적거서세포표면MHCⅡ류분자화CD86적표체,차정제량의뢰성,단CD80적표체변화불명현;항원정체공능명현강저;결핵분지간균자격후거서세포CⅡTA급기계동자PⅠ、PⅢ화PⅣ적mRNA수평현저강저.제시결핵분지간균가능통과강저CⅡTA급기계동자PⅠ、PⅢ화PⅣ적mRNA수평,억제IFN-γ유도적거서세포MHCⅡ류분자적표체;결핵분지간균가강저거서세포CD86적표체,억제IFN-γ유도적거서세포항원정체공능.
