中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2009年
18期
2360-2362
,共3页
依达拉奉%NF-κB%Bcl-2%阿尔茨海默病%细胞凋亡
依達拉奉%NF-κB%Bcl-2%阿爾茨海默病%細胞凋亡
의체랍봉%NF-κB%Bcl-2%아이자해묵병%세포조망
目的 探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中NF-κB P65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).保护组中NF-κB P65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P＜0.05),而与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡.依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,最终达到保护神经细胞的目的 .
目的 探討依達拉奉對β澱粉樣蛋白(Aβ1-40)誘導PC12細胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白錶達的影響.方法 採用Western印跡法,RT-PCR等檢測NF-κB、Bcl-2mRNA和蛋白的錶達,觀察MCI-186對其保護作用.結果 模型組中NF-κB P65 mRNA和蛋白錶達水平明顯升高,Bcl-2 mRNA和蛋白錶達水平明顯降低,與對照組比較有顯著差異(P＜0.01).保護組中NF-κB P65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白錶達與模型組組間比較有統計學意義(均P＜0.05),而與對照組比較無統計學意義(P＞0.05).結論 Aβ1-40可以活化神經細胞內NF-κB,減少Bcl-2的錶達,髮生細胞凋亡.依達拉奉可以抑製NF-κB激活,增加Bcl-2的錶達髮揮抗凋亡作用,最終達到保護神經細胞的目的 .
목적 탐토의체랍봉대β정분양단백(Aβ1-40)유도PC12세포NF-κB、Bcl-2 mRNA화단백표체적영향.방법 채용Western인적법,RT-PCR등검측NF-κB、Bcl-2mRNA화단백적표체,관찰MCI-186대기보호작용.결과 모형조중NF-κB P65 mRNA화단백표체수평명현승고,Bcl-2 mRNA화단백표체수평명현강저,여대조조비교유현저차이(P＜0.01).보호조중NF-κB P65 mRNA화단백급Bcl-2 mRNA화단백표체여모형조조간비교유통계학의의(균P＜0.05),이여대조조비교무통계학의의(P＞0.05).결론 Aβ1-40가이활화신경세포내NF-κB,감소Bcl-2적표체,발생세포조망.의체랍봉가이억제NF-κB격활,증가Bcl-2적표체발휘항조망작용,최종체도보호신경세포적목적 .
