中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2009年
20期
2624-2627
,共4页
依达拉奉%阿尔茨海默病%糖原合成酶激酶-3%tau蛋白磷酸化
依達拉奉%阿爾茨海默病%糖原閤成酶激酶-3%tau蛋白燐痠化
의체랍봉%아이자해묵병%당원합성매격매-3%tau단백린산화
目的 探讨依达拉奉(MCI-186)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制.方法 采用 Western 印迹等检测Ser396,Ser199/202,Tau-5及GSK-3β,GSK-3βSer9磷酸化水平,观察MCI-186对Aβ25-35致PC12细胞的损伤保护作用.结果 模型组 tau蛋白在Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平及总tau蛋白水平在Aβ1-40作用3 h后开始升高,同时GSK-3β的表达增多,磷酸化GSK-3βSer9的表达减少,MCI-186保护组tau蛋白在Ser396,Ser199/202位点的磷酸化水平和总tau蛋白水平均明显低于Aβ模型组(P＜0.05),GSK-3β的表达减少,磷酸化GSK-3βSer9的表达增多(P＜0.05).结论 在Aβ1-40诱导PC12细胞损伤过程中,出现了tau蛋白的过度磷酸化,可以使Ser396,Ser199/202位点及Tau-5蛋白升高.激活GSK-3β是产生tau蛋白过度磷酸化的主要途径.MCI-186可通过抑制GSK-3β的活性,从而减轻Aβ1-40诱导的tau蛋白过度磷酸化,而达到保护神经细胞的目的 .
目的 探討依達拉奉(MCI-186)對β樣澱粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12細胞tau蛋白燐痠化的保護作用及其機製.方法 採用 Western 印跡等檢測Ser396,Ser199/202,Tau-5及GSK-3β,GSK-3βSer9燐痠化水平,觀察MCI-186對Aβ25-35緻PC12細胞的損傷保護作用.結果 模型組 tau蛋白在Ser396、Ser199/202位點的燐痠化水平及總tau蛋白水平在Aβ1-40作用3 h後開始升高,同時GSK-3β的錶達增多,燐痠化GSK-3βSer9的錶達減少,MCI-186保護組tau蛋白在Ser396,Ser199/202位點的燐痠化水平和總tau蛋白水平均明顯低于Aβ模型組(P＜0.05),GSK-3β的錶達減少,燐痠化GSK-3βSer9的錶達增多(P＜0.05).結論 在Aβ1-40誘導PC12細胞損傷過程中,齣現瞭tau蛋白的過度燐痠化,可以使Ser396,Ser199/202位點及Tau-5蛋白升高.激活GSK-3β是產生tau蛋白過度燐痠化的主要途徑.MCI-186可通過抑製GSK-3β的活性,從而減輕Aβ1-40誘導的tau蛋白過度燐痠化,而達到保護神經細胞的目的 .
목적 탐토의체랍봉(MCI-186)대β양정분단백(Aβ1-40)인기적PC12세포tau단백린산화적보호작용급기궤제.방법 채용 Western 인적등검측Ser396,Ser199/202,Tau-5급GSK-3β,GSK-3βSer9린산화수평,관찰MCI-186대Aβ25-35치PC12세포적손상보호작용.결과 모형조 tau단백재Ser396、Ser199/202위점적린산화수평급총tau단백수평재Aβ1-40작용3 h후개시승고,동시GSK-3β적표체증다,린산화GSK-3βSer9적표체감소,MCI-186보호조tau단백재Ser396,Ser199/202위점적린산화수평화총tau단백수평균명현저우Aβ모형조(P＜0.05),GSK-3β적표체감소,린산화GSK-3βSer9적표체증다(P＜0.05).결론 재Aβ1-40유도PC12세포손상과정중,출현료tau단백적과도린산화,가이사Ser396,Ser199/202위점급Tau-5단백승고.격활GSK-3β시산생tau단백과도린산화적주요도경.MCI-186가통과억제GSK-3β적활성,종이감경Aβ1-40유도적tau단백과도린산화,이체도보호신경세포적목적 .
