中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2009年
20期
2569-2571
,共3页
李如意%刘美霞%容春莉%齐晓勇%张清芬
李如意%劉美霞%容春莉%齊曉勇%張清芬
리여의%류미하%용춘리%제효용%장청분
血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1%基质金属蛋白酶-9%组织金属蛋白酶抑制物-1%氧化低密度脂蛋白
血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體-1%基質金屬蛋白酶-9%組織金屬蛋白酶抑製物-1%氧化低密度脂蛋白
혈응소양양화저밀도지단백수체-1%기질금속단백매-9%조직금속단백매억제물-1%양화저밀도지단백
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人单核细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达调控的机制,以及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)在其表达调控中的作用.方法 分离收集冠心病患者的外周血单核细胞,分为空白对照组(在不含血清的RPMI-1640中孵育24 h)、ox-LDL组(在不含血清的RPMI-1640中加ox-LDL 40 μg/ml孵育24 h)、多聚肌苷酸(PIA)组(在不含血清的RPMI-1640中先加PIA 250 μg/ml培育1 h,之后加入ox-LDL 40 μg/ml继续孵育24 h).收集单核细胞及细胞上清液,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的 基因Lox-1、MMP-9、TIMP-1mRNA,并采用ELISA法测定上清液中sLox-1、MMP-9、TIMP-1浓度.结果 单核细胞经ox-LDL刺激后Lox-1、MMP-9 mRNA表达增加(0.813±0.131 vs 0.304±0.047,P＜0.01;1.130±0.089 vs 0.595±0.091,P＜0.01),细胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量增加(16.517±2.064 vs 7.277±1.979,P＜0.01;2.213±1.071 vs 0.967±0.500,P＜0.01).与ox-LDL组相比,多聚肌苷酸预刺激后单核细胞Lox-1、MMP-9 mRNA表达减少(0.277±0.029 vs 0.813±0.131,P＜0.01;0.715±0.286 vs 1.130±0.089,P＜0.05),细胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量显著减少(11.127±2.560 vs 16.517±2.064,P＜0.05;1.040±0.312 vs 2.213±1.071,P＜0.05),但与对照组比较无差异.TIMP-1 mRNA表达及细胞上清液中TIMP-1蛋白含量在各组间无显著差异.结论 ox-LDL可诱导人单核细胞Lox-1、MMP-9表达增加,并且Lox-1介导了ox-LDL对MMP-9表达的促进作用,但对TIMP-1表达无影响.
目的 探討氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)對人單覈細胞基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、組織金屬蛋白酶抑製物-1(TIMP-1)mRNA錶達調控的機製,以及血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體-1(Lox-1)在其錶達調控中的作用.方法 分離收集冠心病患者的外週血單覈細胞,分為空白對照組(在不含血清的RPMI-1640中孵育24 h)、ox-LDL組(在不含血清的RPMI-1640中加ox-LDL 40 μg/ml孵育24 h)、多聚肌苷痠(PIA)組(在不含血清的RPMI-1640中先加PIA 250 μg/ml培育1 h,之後加入ox-LDL 40 μg/ml繼續孵育24 h).收集單覈細胞及細胞上清液,採用異硫氰痠胍-酚-氯倣抽提法提取總RNA,擴增目的 基因Lox-1、MMP-9、TIMP-1mRNA,併採用ELISA法測定上清液中sLox-1、MMP-9、TIMP-1濃度.結果 單覈細胞經ox-LDL刺激後Lox-1、MMP-9 mRNA錶達增加(0.813±0.131 vs 0.304±0.047,P＜0.01;1.130±0.089 vs 0.595±0.091,P＜0.01),細胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量增加(16.517±2.064 vs 7.277±1.979,P＜0.01;2.213±1.071 vs 0.967±0.500,P＜0.01).與ox-LDL組相比,多聚肌苷痠預刺激後單覈細胞Lox-1、MMP-9 mRNA錶達減少(0.277±0.029 vs 0.813±0.131,P＜0.01;0.715±0.286 vs 1.130±0.089,P＜0.05),細胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量顯著減少(11.127±2.560 vs 16.517±2.064,P＜0.05;1.040±0.312 vs 2.213±1.071,P＜0.05),但與對照組比較無差異.TIMP-1 mRNA錶達及細胞上清液中TIMP-1蛋白含量在各組間無顯著差異.結論 ox-LDL可誘導人單覈細胞Lox-1、MMP-9錶達增加,併且Lox-1介導瞭ox-LDL對MMP-9錶達的促進作用,但對TIMP-1錶達無影響.
목적 탐토양화저밀도지단백(ox-LDL)대인단핵세포기질금속단백매-9(MMP-9)、조직금속단백매억제물-1(TIMP-1)mRNA표체조공적궤제,이급혈응소양양화저밀도지단백수체-1(Lox-1)재기표체조공중적작용.방법 분리수집관심병환자적외주혈단핵세포,분위공백대조조(재불함혈청적RPMI-1640중부육24 h)、ox-LDL조(재불함혈청적RPMI-1640중가ox-LDL 40 μg/ml부육24 h)、다취기감산(PIA)조(재불함혈청적RPMI-1640중선가PIA 250 μg/ml배육1 h,지후가입ox-LDL 40 μg/ml계속부육24 h).수집단핵세포급세포상청액,채용이류청산고-분-록방추제법제취총RNA,확증목적 기인Lox-1、MMP-9、TIMP-1mRNA,병채용ELISA법측정상청액중sLox-1、MMP-9、TIMP-1농도.결과 단핵세포경ox-LDL자격후Lox-1、MMP-9 mRNA표체증가(0.813±0.131 vs 0.304±0.047,P＜0.01;1.130±0.089 vs 0.595±0.091,P＜0.01),세포상청액중sLox-1、MMP9단백함량증가(16.517±2.064 vs 7.277±1.979,P＜0.01;2.213±1.071 vs 0.967±0.500,P＜0.01).여ox-LDL조상비,다취기감산예자격후단핵세포Lox-1、MMP-9 mRNA표체감소(0.277±0.029 vs 0.813±0.131,P＜0.01;0.715±0.286 vs 1.130±0.089,P＜0.05),세포상청액중sLox-1、MMP9단백함량현저감소(11.127±2.560 vs 16.517±2.064,P＜0.05;1.040±0.312 vs 2.213±1.071,P＜0.05),단여대조조비교무차이.TIMP-1 mRNA표체급세포상청액중TIMP-1단백함량재각조간무현저차이.결론 ox-LDL가유도인단핵세포Lox-1、MMP-9표체증가,병차Lox-1개도료ox-LDL대MMP-9표체적촉진작용,단대TIMP-1표체무영향.
