医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2009年
10期
1028-1031
,共4页
王前%戎嵘%朱俊东%糜漫天
王前%戎嶸%硃俊東%糜漫天
왕전%융영%주준동%미만천
高原低氧%消化%碳水化合物%葡萄糖转运蛋白2
高原低氧%消化%碳水化閤物%葡萄糖轉運蛋白2
고원저양%소화%탄수화합물%포도당전운단백2
目的:目前,对于低氧条件下碳水化合物的消化吸收功能变化缺乏系统研究,尚不清楚低氧时碳水化合物的消化吸收有哪些变化特点.文中探讨高原低氧对大鼠消化吸收碳水化合物功能的影响及其机制. 方法:清洁级SD大鼠32只,随机分为平原对照组(N)和模拟5000m海拔低氧处理组(H),低氧组下设3、24、72h 3个时相点,分别为低氧3h组(H3h)、低氧24h组(H24h)和低氧72h组(H24h),每组8只,共4组.低氧组大鼠放入低压氧舱模拟海拔5000m高度低氧环境,分别在低氧处理3、24、72h后处死,取血清和小肠组织,测定血清淀粉酶(AMS)、过氧化氢酶(CAT)活性,检测小肠组织中双糖酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;并用RT-PCR检测小肠组织中葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)mRNA的表达水平. 结果:模拟高原低氧处理3h后,血清AMS和小肠组织双糖酶活性明显下降,与平原对照组有明显差异(P<0.05);小肠组织GLUT2 mRNA表达水平在低氧处理24h后显著降低(P<0.05);而血清CAT、小肠组织SOD活性及GSH含量在低氧处理3h后也明显降低(P<0.05);自由基产物MDA含量在低氧24h时显著升高(P<0.05). 结论:高原低氧可导致大鼠消化吸收碳水化合物能力下降,并可能与低氧引起的氧化应激损伤有关.
目的:目前,對于低氧條件下碳水化閤物的消化吸收功能變化缺乏繫統研究,尚不清楚低氧時碳水化閤物的消化吸收有哪些變化特點.文中探討高原低氧對大鼠消化吸收碳水化閤物功能的影響及其機製. 方法:清潔級SD大鼠32隻,隨機分為平原對照組(N)和模擬5000m海拔低氧處理組(H),低氧組下設3、24、72h 3箇時相點,分彆為低氧3h組(H3h)、低氧24h組(H24h)和低氧72h組(H24h),每組8隻,共4組.低氧組大鼠放入低壓氧艙模擬海拔5000m高度低氧環境,分彆在低氧處理3、24、72h後處死,取血清和小腸組織,測定血清澱粉酶(AMS)、過氧化氫酶(CAT)活性,檢測小腸組織中雙糖酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和穀胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;併用RT-PCR檢測小腸組織中葡萄糖轉運蛋白2(GLUT2)mRNA的錶達水平. 結果:模擬高原低氧處理3h後,血清AMS和小腸組織雙糖酶活性明顯下降,與平原對照組有明顯差異(P<0.05);小腸組織GLUT2 mRNA錶達水平在低氧處理24h後顯著降低(P<0.05);而血清CAT、小腸組織SOD活性及GSH含量在低氧處理3h後也明顯降低(P<0.05);自由基產物MDA含量在低氧24h時顯著升高(P<0.05). 結論:高原低氧可導緻大鼠消化吸收碳水化閤物能力下降,併可能與低氧引起的氧化應激損傷有關.
목적:목전,대우저양조건하탄수화합물적소화흡수공능변화결핍계통연구,상불청초저양시탄수화합물적소화흡수유나사변화특점.문중탐토고원저양대대서소화흡수탄수화합물공능적영향급기궤제. 방법:청길급SD대서32지,수궤분위평원대조조(N)화모의5000m해발저양처리조(H),저양조하설3、24、72h 3개시상점,분별위저양3h조(H3h)、저양24h조(H24h)화저양72h조(H24h),매조8지,공4조.저양조대서방입저압양창모의해발5000m고도저양배경,분별재저양처리3、24、72h후처사,취혈청화소장조직,측정혈청정분매(AMS)、과양화경매(CAT)활성,검측소장조직중쌍당매、초양화물기화매(SOD)활성화곡광감태(GSH)화병이철(MDA)적함량;병용RT-PCR검측소장조직중포도당전운단백2(GLUT2)mRNA적표체수평. 결과:모의고원저양처리3h후,혈청AMS화소장조직쌍당매활성명현하강,여평원대조조유명현차이(P<0.05);소장조직GLUT2 mRNA표체수평재저양처리24h후현저강저(P<0.05);이혈청CAT、소장조직SOD활성급GSH함량재저양처리3h후야명현강저(P<0.05);자유기산물MDA함량재저양24h시현저승고(P<0.05). 결론:고원저양가도치대서소화흡수탄수화합물능력하강,병가능여저양인기적양화응격손상유관.