CAJ | 학술논문

目的比较益智方补虚药组和化浊药组不同比例配伍对β淀粉样蛋白25～35(Aβ25 ～35)毒性导致细胞过氧化及凋亡的影响,探讨益智方中补虚药和化浊药减轻Aβ毒性的作用机制及其合理配伍比例.方法培养原代大鼠皮层神经元,加入Aβ25 ～ 35复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型.根据药性把益智方拆分为补虚药组和化浊药组,设立正常对照组、益智方组、补虚药组、化浊药组、补虚化浊2∶1配伍组、补虚化浊1∶2配伍组,加入各对应含药组大鼠血清,无Aβ25 ～35为空白对照组.24h后比色法测定计算各组细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；免疫组化方法显示天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)的表达情况；末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记测定(Tunel)法显示凋亡细胞.结果 20μmol/L Aβ25～35组细胞存活率降低、LDH漏出率及MDA含量增加、SOD活性降低,Caspase3表达增强,细胞凋亡增多(P＜0.01).各含药大鼠血清能提高细胞存活率、降低LDH漏出率及MDA含量,增加细胞SOD活性,减轻Caspase3表达,减少凋亡细胞(P＜0.01或P＜0.05).其中益智方组和补虚药组效果最好(P ＜0.01或P ＜0.05),补虚化浊2∶1配伍组、补虚化浊1∶2配伍组不如益智方组和补虚药组(P＜0.01或P＜0.05),化浊药组效果较弱(P＜0.01或P＜0.05).结论 Aβ25 ～35具有神经毒性,导致神经细胞发生过氧化损伤和过度凋亡,益智方补虚药组在抑制细胞过氧化和凋亡方面优于化浊药组,化浊药需配伍补虚药提高疗效,故补虚药在抑制Aβ25～35神经毒性方面发挥了主要作用.
목적 비교익지방보허약조화화탁약조불동비례배오대β정분양단백25～35(Aβ25 ～35)독성도치세포과양화급조망적영향,탐토익지방중보허약화화탁약감경Aβ독성적작용궤제급기합리배오비례.방법 배양원대대서피층신경원,가입Aβ25 ～ 35복제아이자해묵병(AD)세포모형.근거약성파익지방탁분위보허약조화화탁약조,설립정상대조조、익지방조、보허약조、화탁약조、보허화탁2∶1배오조、보허화탁1∶2배오조,가입각대응함약조대서혈청,무Aβ25 ～35위공백대조조.24h후비색법측정계산각조세포존활솔、유산탈경매(LDH)루출솔、초양화물기화매(SOD)활성급병이철(MDA)함량；면역조화방법현시천동안산특이성반광안산단백매-3(Caspase3)적표체정황；말단탈양핵감산전이매개도적결구말단표기측정(Tunel)법현시조망세포.결과 20μmol/L Aβ25～35조세포존활솔강저、LDH루출솔급MDA함량증가、SOD활성강저,Caspase3표체증강,세포조망증다(P＜0.01).각함약대서혈청능제고세포존활솔、강저LDH루출솔급MDA함량,증가세포SOD활성,감경Caspase3표체,감소조망세포(P＜0.01혹P＜0.05).기중익지방조화보허약조효과최호(P ＜0.01혹P ＜0.05),보허화탁2∶1배오조、보허화탁1∶2배오조불여익지방조화보허약조(P＜0.01혹P＜0.05),화탁약조효과교약(P＜0.01혹P＜0.05).결론 Aβ25 ～35구유신경독성,도치신경세포발생과양화손상화과도조망,익지방보허약조재억제세포과양화화조망방면우우화탁약조,화탁약수배오보허약제고료효,고보허약재억제Aβ25～35신경독성방면발휘료주요작용.