CAJ | 학술논문

目的探讨亚硒酸钠联合高压氧对颅脑损伤大鼠模型治疗作用的机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组(脑损伤组)、联合组(亚硒酸钠联合高压氧处理组).然后建立大鼠闭合性颅脑损伤模型,以NSS评分将损伤程度统一为中度颅脑损伤程度.有高压氧的组别伤后0.5、24.0、48.0 h做高压氧治疗,各组均以72 h统一留取标本,组织匀浆检测MDA、SOD以及GSH的含量;提取组织总RNA,real-time PCR检测bcl-2以及caspase-3 mRNA的表达;免疫组化检测皮质区和海马区的caspase-3表达及分布.结果 (1)与正常组相比,模型组MDA含量大量增加(P＜0.05),SOD及GSH的含量均显著降低(P＜0.05);与模型组相比联合组的大鼠MDA含量均显著下降,SOD和GSH含量均显著升高(P<0.05).(2)与正常组相比,模型组bcl-2的mRNA表达明显降低(P<0.05),而caspase-3的mRNA则显著增加(P＜0.05);与模型组相比,联合组的大鼠均提高了bcl-2的mRNA表达(P<0.05),降低了caspase-3的mRNA的表达(P<0.05).免疫组化结果也显示在皮质区和海马区联合组的大鼠显著减少了caspase-3的阳性表达.结论亚硒酸钠联合高压氧治疗创伤性颅脑损伤(TBI)是通过降低氧自由基的生成,增加自由基清除剂的产生和凋亡抑制因子bcl-2的表达以及抑制细胞凋亡蛋白caspase-3的表达而实现的.
목적 탐토아서산납연합고압양대로뇌손상대서모형치료작용적궤제.방법 30지웅성SD대서수궤분위정상조、모형조(뇌손상조)、연합조(아서산납연합고압양처리조).연후건립대서폐합성로뇌손상모형,이NSS평분장손상정도통일위중도로뇌손상정도.유고압양적조별상후0.5、24.0、48.0 h주고압양치료,각조균이72 h통일류취표본,조직균장검측MDA、SOD이급GSH적함량;제취조직총RNA,real-time PCR검측bcl-2이급caspase-3 mRNA적표체;면역조화검측피질구화해마구적caspase-3표체급분포.결과 (1)여정상조상비,모형조MDA함량대량증가(P＜0.05),SOD급GSH적함량균현저강저(P＜0.05);여모형조상비연합조적대서MDA함량균현저하강,SOD화GSH함량균현저승고(P<0.05).(2)여정상조상비,모형조bcl-2적mRNA표체명현강저(P<0.05),이caspase-3적mRNA칙현저증가(P＜0.05);여모형조상비,연합조적대서균제고료bcl-2적mRNA표체(P<0.05),강저료caspase-3적mRNA적표체(P<0.05).면역조화결과야현시재피질구화해마구연합조적대서현저감소료caspase-3적양성표체.결론 아서산납연합고압양치료창상성로뇌손상(TBI)시통과강저양자유기적생성,증가자유기청제제적산생화조망억제인자bcl-2적표체이급억제세포조망단백caspase-3적표체이실현적.