山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
34期
5-7
,共3页
Polo样激酶1%细胞侵袭%细胞转移%基质金属蛋白酶%鳞状细胞癌%食管肿瘤
Polo樣激酶1%細胞侵襲%細胞轉移%基質金屬蛋白酶%鱗狀細胞癌%食管腫瘤
Polo양격매1%세포침습%세포전이%기질금속단백매%린상세포암%식관종류
目的 观察食管鳞癌组织中Polo样激酶1(PLK1)的表达变化,及其对食管癌细胞侵袭迁移能力的影响.方法 采用免疫组化SP法检测80例食管鳞癌及癌旁组织中的PLK1,分析其与食管鳞癌临床病理参数及患者生存期的关系.将对数生长期的人食管癌EC9706细胞分为两组,观察组转染PLK1 siRNA,对照组转染Scrambled siRNA；用Transwell小室观察两组食管癌细胞侵袭及迁移能力,Western blot法检测两组食管癌细胞中的PLK1、MMP-2、MMP-9.结果 食管鳞癌组织中PLK1阳性表达53例(66.3％),癌旁组织中PLK1阳性表达27例(33.7％)；两者比较,P ＜0.05.PLK1表达与食管鳞癌淋巴结转移及临床分期有关(P均＜0.05).PLK1阴性者5年生存率为62％,高于PLK1阳性者的39％ (P ＜0.05).多因素Cox回归分析显示,临床分期、淋巴结转移、病理分级、PLK1表达均为食管癌预后的独立危险因素.观察组EC9706侵袭迁移个数分别为(120 ±6)、(269±8)个/HP,对照组分别为(468±11)、(780±12)个/HP;两组比较,P均＜0.05.观察组EC9706中PLK1、MMP-2、MMP-9灰度比值分别为0.1±0.03、0.40±0.02、0.87±0.05,对照组分别为0.96±0.05、0.98±0.07、0.89±0.06;两组PLK1、MMP-2灰度比值比较,P均＜0.05.结论 食管鳞癌组织中PLK1表达增加,其在食管鳞癌的发生发展中起重要作用；敲降PLK1表达可降低食管癌细胞的侵袭迁移能力,该作用与MMP-2的表达下调有关.
目的 觀察食管鱗癌組織中Polo樣激酶1(PLK1)的錶達變化,及其對食管癌細胞侵襲遷移能力的影響.方法 採用免疫組化SP法檢測80例食管鱗癌及癌徬組織中的PLK1,分析其與食管鱗癌臨床病理參數及患者生存期的關繫.將對數生長期的人食管癌EC9706細胞分為兩組,觀察組轉染PLK1 siRNA,對照組轉染Scrambled siRNA；用Transwell小室觀察兩組食管癌細胞侵襲及遷移能力,Western blot法檢測兩組食管癌細胞中的PLK1、MMP-2、MMP-9.結果 食管鱗癌組織中PLK1暘性錶達53例(66.3％),癌徬組織中PLK1暘性錶達27例(33.7％)；兩者比較,P ＜0.05.PLK1錶達與食管鱗癌淋巴結轉移及臨床分期有關(P均＜0.05).PLK1陰性者5年生存率為62％,高于PLK1暘性者的39％ (P ＜0.05).多因素Cox迴歸分析顯示,臨床分期、淋巴結轉移、病理分級、PLK1錶達均為食管癌預後的獨立危險因素.觀察組EC9706侵襲遷移箇數分彆為(120 ±6)、(269±8)箇/HP,對照組分彆為(468±11)、(780±12)箇/HP;兩組比較,P均＜0.05.觀察組EC9706中PLK1、MMP-2、MMP-9灰度比值分彆為0.1±0.03、0.40±0.02、0.87±0.05,對照組分彆為0.96±0.05、0.98±0.07、0.89±0.06;兩組PLK1、MMP-2灰度比值比較,P均＜0.05.結論 食管鱗癌組織中PLK1錶達增加,其在食管鱗癌的髮生髮展中起重要作用；敲降PLK1錶達可降低食管癌細胞的侵襲遷移能力,該作用與MMP-2的錶達下調有關.
목적 관찰식관린암조직중Polo양격매1(PLK1)적표체변화,급기대식관암세포침습천이능력적영향.방법 채용면역조화SP법검측80례식관린암급암방조직중적PLK1,분석기여식관린암림상병리삼수급환자생존기적관계.장대수생장기적인식관암EC9706세포분위량조,관찰조전염PLK1 siRNA,대조조전염Scrambled siRNA；용Transwell소실관찰량조식관암세포침습급천이능력,Western blot법검측량조식관암세포중적PLK1、MMP-2、MMP-9.결과 식관린암조직중PLK1양성표체53례(66.3％),암방조직중PLK1양성표체27례(33.7％)；량자비교,P ＜0.05.PLK1표체여식관린암림파결전이급림상분기유관(P균＜0.05).PLK1음성자5년생존솔위62％,고우PLK1양성자적39％ (P ＜0.05).다인소Cox회귀분석현시,림상분기、림파결전이、병리분급、PLK1표체균위식관암예후적독립위험인소.관찰조EC9706침습천이개수분별위(120 ±6)、(269±8)개/HP,대조조분별위(468±11)、(780±12)개/HP;량조비교,P균＜0.05.관찰조EC9706중PLK1、MMP-2、MMP-9회도비치분별위0.1±0.03、0.40±0.02、0.87±0.05,대조조분별위0.96±0.05、0.98±0.07、0.89±0.06;량조PLK1、MMP-2회도비치비교,P균＜0.05.결론 식관린암조직중PLK1표체증가,기재식관린암적발생발전중기중요작용；고강PLK1표체가강저식관암세포적침습천이능력,해작용여MMP-2적표체하조유관.
