中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
6期
840-844
,共5页
柴宁莉%徐世平%万军%吴本俨
柴寧莉%徐世平%萬軍%吳本儼
시저리%서세평%만군%오본엄
氧化苦参碱%骨髓间充质干细胞%肝纤维化%白介素-4%白介素-10
氧化苦參堿%骨髓間充質榦細胞%肝纖維化%白介素-4%白介素-10
양화고삼감%골수간충질간세포%간섬유화%백개소-4%백개소-10
oxymatrine%mesenchymal stem cell%hepatic fibrosis%interleukin-4%interleukin-10
目的 探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)协同骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的影响,并初步探索其机制.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、MSCs组、OM组及OM-MSCs联合治疗组,每组10只.除正常对照组外,其余大鼠均复制CCl4诱导的HF模型.造模成功后,MSCs组尾静脉注射MSCs 5×106个/只,1次/周；OM组肌肉注射OM 50 mg/kg,3次/周；OM-MSCs联合治疗组肌肉注射OM 50mg/kg,3次/周,尾静脉注射MSCs 5×106个/只,1次/周.正常对照组、模型组给予等量的生理盐水处理.共给药8周.8周后检测各组大鼠血清ALT及AST水平,利用HE染色和Masson染色评价肝脏病理损伤及细胞外基质沉积情况.利用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)的表达.结果 (1)与正常对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,8周末OM组、MSCs组及OM+MSCs联合治疗组血清ALT、AST水平显著下降(P＜0.05)；但OM+MSCs联合治疗组的血清ALT、AST水平显著低于OM组及MSCs组(P＜0.05).(2)与模型组比较,OM组、MSCs组及OM+ MSCs联合治疗组的肝损伤减轻、细胞外基质沉积面积显著减少(P＜0.05),且OM+MSCs联合治疗组较OM组、MSCs组更为显著(P＜0.05).(3)与模型组比较,MSCs组、OM+MSCs联合治疗组血清中IL-4水平显著升高(P＜0.05),且后两组比较,后者升高更为显著(P＜0.05)；OM治疗组IL-4水平亦升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).(4)OM组、MSCs组及OM+MSCs联合治疗组的血清IL-10的水平显著升高(P＜0.05),其中OM+ MSCs联合治疗组IL-10的水平升高更为显著(P＜0.05).(5)双光子显微镜显示MSCs注射至大鼠体内后未在肝脏定植,OM也未增加MSCs在肝脏的定植.结论 OM可协同MSCs减轻CCl4诱导的HF,这可能与增加血清中IL-4和IL-10水平有关.
目的 探討氧化苦參堿(oxymatrine,OM)協同骨髓間充質榦細胞(mesenchymal stem cells,MSCs)對四氯化碳(CCl4)誘導的肝纖維化(hepatic fibrosis,HF)的影響,併初步探索其機製.方法 50隻雄性SD大鼠隨機分為5組,即正常對照組、模型組、MSCs組、OM組及OM-MSCs聯閤治療組,每組10隻.除正常對照組外,其餘大鼠均複製CCl4誘導的HF模型.造模成功後,MSCs組尾靜脈註射MSCs 5×106箇/隻,1次/週；OM組肌肉註射OM 50 mg/kg,3次/週；OM-MSCs聯閤治療組肌肉註射OM 50mg/kg,3次/週,尾靜脈註射MSCs 5×106箇/隻,1次/週.正常對照組、模型組給予等量的生理鹽水處理.共給藥8週.8週後檢測各組大鼠血清ALT及AST水平,利用HE染色和Masson染色評價肝髒病理損傷及細胞外基質沉積情況.利用酶聯免疫吸附法檢測大鼠血清中白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)的錶達.結果 (1)與正常對照組比較,模型組大鼠血清中ALT、AST水平明顯升高,差異有統計學意義(P＜0.05).與模型組比較,8週末OM組、MSCs組及OM+MSCs聯閤治療組血清ALT、AST水平顯著下降(P＜0.05)；但OM+MSCs聯閤治療組的血清ALT、AST水平顯著低于OM組及MSCs組(P＜0.05).(2)與模型組比較,OM組、MSCs組及OM+ MSCs聯閤治療組的肝損傷減輕、細胞外基質沉積麵積顯著減少(P＜0.05),且OM+MSCs聯閤治療組較OM組、MSCs組更為顯著(P＜0.05).(3)與模型組比較,MSCs組、OM+MSCs聯閤治療組血清中IL-4水平顯著升高(P＜0.05),且後兩組比較,後者升高更為顯著(P＜0.05)；OM治療組IL-4水平亦升高,但差異無統計學意義(P＞0.05).(4)OM組、MSCs組及OM+MSCs聯閤治療組的血清IL-10的水平顯著升高(P＜0.05),其中OM+ MSCs聯閤治療組IL-10的水平升高更為顯著(P＜0.05).(5)雙光子顯微鏡顯示MSCs註射至大鼠體內後未在肝髒定植,OM也未增加MSCs在肝髒的定植.結論 OM可協同MSCs減輕CCl4誘導的HF,這可能與增加血清中IL-4和IL-10水平有關.
목적 탐토양화고삼감(oxymatrine,OM)협동골수간충질간세포(mesenchymal stem cells,MSCs)대사록화탄(CCl4)유도적간섬유화(hepatic fibrosis,HF)적영향,병초보탐색기궤제.방법 50지웅성SD대서수궤분위5조,즉정상대조조、모형조、MSCs조、OM조급OM-MSCs연합치료조,매조10지.제정상대조조외,기여대서균복제CCl4유도적HF모형.조모성공후,MSCs조미정맥주사MSCs 5×106개/지,1차/주；OM조기육주사OM 50 mg/kg,3차/주；OM-MSCs연합치료조기육주사OM 50mg/kg,3차/주,미정맥주사MSCs 5×106개/지,1차/주.정상대조조、모형조급여등량적생리염수처리.공급약8주.8주후검측각조대서혈청ALT급AST수평,이용HE염색화Masson염색평개간장병리손상급세포외기질침적정황.이용매련면역흡부법검측대서혈청중백개소-4(IL-4)화백개소-10(IL-10)적표체.결과 (1)여정상대조조비교,모형조대서혈청중ALT、AST수평명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05).여모형조비교,8주말OM조、MSCs조급OM+MSCs연합치료조혈청ALT、AST수평현저하강(P＜0.05)；단OM+MSCs연합치료조적혈청ALT、AST수평현저저우OM조급MSCs조(P＜0.05).(2)여모형조비교,OM조、MSCs조급OM+ MSCs연합치료조적간손상감경、세포외기질침적면적현저감소(P＜0.05),차OM+MSCs연합치료조교OM조、MSCs조경위현저(P＜0.05).(3)여모형조비교,MSCs조、OM+MSCs연합치료조혈청중IL-4수평현저승고(P＜0.05),차후량조비교,후자승고경위현저(P＜0.05)；OM치료조IL-4수평역승고,단차이무통계학의의(P＞0.05).(4)OM조、MSCs조급OM+MSCs연합치료조적혈청IL-10적수평현저승고(P＜0.05),기중OM+ MSCs연합치료조IL-10적수평승고경위현저(P＜0.05).(5)쌍광자현미경현시MSCs주사지대서체내후미재간장정식,OM야미증가MSCs재간장적정식.결론 OM가협동MSCs감경CCl4유도적HF,저가능여증가혈청중IL-4화IL-10수평유관.
