中国药师
中國藥師
중국약사
CHINA PHARMACIST
2009年
10期
1348-1350
,共3页
易家志%梁伟%丁国华%杨红霞
易傢誌%樑偉%丁國華%楊紅霞
역가지%량위%정국화%양홍하
依普利酮%醛固酮%肾素受体
依普利酮%醛固酮%腎素受體
의보리동%철고동%신소수체
目的:探讨依普利酮(Epl)对醛固酮(ALD)输注大鼠肾脏肾素受体表达的影响.方法:18只SD大鼠随机分为3组:对照组、ALD输注组、Epl治疗组,均皮下埋置渗透性微泵,其中ALD输注组、Epl治疗组持续输注ALD(1.5μg·h-1),Epl治疗组同时给予依普利酮(100mg·kg-1·d-1)灌胃,对照组、ALD输注组以等量生理盐水灌胃.隔周测量尾动脉压,收集24h尿液测定尿白蛋白排泄率(UAER),于第28天处死动物.PAS染色观察肾组织病理改变,RT-PCR法检测肾素受体表达,免疫组化染色检测肾素受体表达.结果:ALD输注组大鼠血压、UAER较对照组显著升高(P<0.05),Epl治疗组大鼠血压、UAER显著低于ALD输注组(P<0.05);ALD输注组大鼠肾小球系膜细胞增殖伴系膜外基质增多,Epl治疗组肾小球病理变化较ALD输注组显著减轻;肾素受体主要分布于肾小球系膜细胞,Epl治疗组肾素受体mRNA显著低于ALD输注组(P<0.05).结论:依普利酮能显著减少ALD榆注大鼠肾脏肾素受体表达,减轻ALD诱导的大鼠肾脏损伤.
目的:探討依普利酮(Epl)對醛固酮(ALD)輸註大鼠腎髒腎素受體錶達的影響.方法:18隻SD大鼠隨機分為3組:對照組、ALD輸註組、Epl治療組,均皮下埋置滲透性微泵,其中ALD輸註組、Epl治療組持續輸註ALD(1.5μg·h-1),Epl治療組同時給予依普利酮(100mg·kg-1·d-1)灌胃,對照組、ALD輸註組以等量生理鹽水灌胃.隔週測量尾動脈壓,收集24h尿液測定尿白蛋白排洩率(UAER),于第28天處死動物.PAS染色觀察腎組織病理改變,RT-PCR法檢測腎素受體錶達,免疫組化染色檢測腎素受體錶達.結果:ALD輸註組大鼠血壓、UAER較對照組顯著升高(P<0.05),Epl治療組大鼠血壓、UAER顯著低于ALD輸註組(P<0.05);ALD輸註組大鼠腎小毬繫膜細胞增殖伴繫膜外基質增多,Epl治療組腎小毬病理變化較ALD輸註組顯著減輕;腎素受體主要分佈于腎小毬繫膜細胞,Epl治療組腎素受體mRNA顯著低于ALD輸註組(P<0.05).結論:依普利酮能顯著減少ALD榆註大鼠腎髒腎素受體錶達,減輕ALD誘導的大鼠腎髒損傷.
목적:탐토의보리동(Epl)대철고동(ALD)수주대서신장신소수체표체적영향.방법:18지SD대서수궤분위3조:대조조、ALD수주조、Epl치료조,균피하매치삼투성미빙,기중ALD수주조、Epl치료조지속수주ALD(1.5μg·h-1),Epl치료조동시급여의보리동(100mg·kg-1·d-1)관위,대조조、ALD수주조이등량생리염수관위.격주측량미동맥압,수집24h뇨액측정뇨백단백배설솔(UAER),우제28천처사동물.PAS염색관찰신조직병리개변,RT-PCR법검측신소수체표체,면역조화염색검측신소수체표체.결과:ALD수주조대서혈압、UAER교대조조현저승고(P<0.05),Epl치료조대서혈압、UAER현저저우ALD수주조(P<0.05);ALD수주조대서신소구계막세포증식반계막외기질증다,Epl치료조신소구병리변화교ALD수주조현저감경;신소수체주요분포우신소구계막세포,Epl치료조신소수체mRNA현저저우ALD수주조(P<0.05).결론:의보리동능현저감소ALD유주대서신장신소수체표체,감경ALD유도적대서신장손상.