中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
11期
1449-1452
,共4页
田原僮%曾昭毅%陈伟伟%何蔚%赵丽娟
田原僮%曾昭毅%陳偉偉%何蔚%趙麗娟
전원동%증소의%진위위%하위%조려연
聚肌胞%小鼠%前列腺癌%VEGF%eNOS%NO%AQP1
聚肌胞%小鼠%前列腺癌%VEGF%eNOS%NO%AQP1
취기포%소서%전렬선암%VEGF%eNOS%NO%AQP1
目的 探讨聚肌胞(polvriboinsine-polyribocyaidylic acid,polyI:C)对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,初探其可能机制.方法 将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和polyI:C组,分别瘤内注射生理盐水和polyI:C(每3 d 1次),用药7次后切除瘤灶.HE染色,镜下观察肿瘤组织组织形态学变化及血管分布情况.利用试剂盒检测肿瘤组织内 NO 水平.免疫组织化学染色,观察肿瘤组织 eNOS、VEGF 和 AQP1蛋白表达情况.结果 对照组和polyI:C组小鼠前列腺癌组织内的NO含量分别为(8.73±5.34)μmol和(1.22±0.77)μmol,两组比较差异有显著性(P<0.05).免疫组化结果显示,对照组和polyI:C组的VEGF阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(37.91±7.62)%和(9.64±2.90)%;C组的eNOS阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(54.43±10.39)%和(22.00±8.07)%;AQP1平均值分别为(14.8±3.5)和(3.2±1.3),两组比较差异有显著性(P<0.05).结论polyI:C可能通过下调小鼠前列腺癌组织中eNOS和VEGF蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成;通过影响组织内AQP1蛋白水平、减少NO生成和释放,影响血管内皮细胞的功能和肿瘤组织的微循环.
目的 探討聚肌胞(polvriboinsine-polyribocyaidylic acid,polyI:C)對小鼠前列腺癌組織內血管生成的影響,初探其可能機製.方法 將16隻C57BL6/J純繫荷瘤小鼠按瘤重隨機分為對照組和polyI:C組,分彆瘤內註射生理鹽水和polyI:C(每3 d 1次),用藥7次後切除瘤竈.HE染色,鏡下觀察腫瘤組織組織形態學變化及血管分佈情況.利用試劑盒檢測腫瘤組織內 NO 水平.免疫組織化學染色,觀察腫瘤組織 eNOS、VEGF 和 AQP1蛋白錶達情況.結果 對照組和polyI:C組小鼠前列腺癌組織內的NO含量分彆為(8.73±5.34)μmol和(1.22±0.77)μmol,兩組比較差異有顯著性(P<0.05).免疫組化結果顯示,對照組和polyI:C組的VEGF暘性染色前列腺癌細胞計數佔同類腫瘤細胞的比例分彆為(37.91±7.62)%和(9.64±2.90)%;C組的eNOS暘性染色前列腺癌細胞計數佔同類腫瘤細胞的比例分彆為(54.43±10.39)%和(22.00±8.07)%;AQP1平均值分彆為(14.8±3.5)和(3.2±1.3),兩組比較差異有顯著性(P<0.05).結論polyI:C可能通過下調小鼠前列腺癌組織中eNOS和VEGF蛋白的錶達,抑製小鼠前列腺癌組織內血管的生成;通過影響組織內AQP1蛋白水平、減少NO生成和釋放,影響血管內皮細胞的功能和腫瘤組織的微循環.
목적 탐토취기포(polvriboinsine-polyribocyaidylic acid,polyI:C)대소서전렬선암조직내혈관생성적영향,초탐기가능궤제.방법 장16지C57BL6/J순계하류소서안류중수궤분위대조조화polyI:C조,분별류내주사생리염수화polyI:C(매3 d 1차),용약7차후절제류조.HE염색,경하관찰종류조직조직형태학변화급혈관분포정황.이용시제합검측종류조직내 NO 수평.면역조직화학염색,관찰종류조직 eNOS、VEGF 화 AQP1단백표체정황.결과 대조조화polyI:C조소서전렬선암조직내적NO함량분별위(8.73±5.34)μmol화(1.22±0.77)μmol,량조비교차이유현저성(P<0.05).면역조화결과현시,대조조화polyI:C조적VEGF양성염색전렬선암세포계수점동류종류세포적비례분별위(37.91±7.62)%화(9.64±2.90)%;C조적eNOS양성염색전렬선암세포계수점동류종류세포적비례분별위(54.43±10.39)%화(22.00±8.07)%;AQP1평균치분별위(14.8±3.5)화(3.2±1.3),량조비교차이유현저성(P<0.05).결론polyI:C가능통과하조소서전렬선암조직중eNOS화VEGF단백적표체,억제소서전렬선암조직내혈관적생성;통과영향조직내AQP1단백수평、감소NO생성화석방,영향혈관내피세포적공능화종류조직적미순배.