中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
11期
1430-1433
,共4页
刘珊英%李焱%梁绮君%甘小玲%梁颖%梁蔚文%林燕华%林天歆
劉珊英%李焱%樑綺君%甘小玲%樑穎%樑蔚文%林燕華%林天歆
류산영%리염%량기군%감소령%량영%량위문%림연화%림천흠
脂多糖%核因子-κB%κB抑制物%Bay11-7082%胰岛β细胞%NIT-1
脂多糖%覈因子-κB%κB抑製物%Bay11-7082%胰島β細胞%NIT-1
지다당%핵인자-κB%κB억제물%Bay11-7082%이도β세포%NIT-1
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用.方法 不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5 μmol·L-1)进行干预.使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平.结果 LPS在0.1、0.5、1.0、5.0 mg·L-1刺激72 h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0 mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0 mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60～120 min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化.结论 低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程.
目的 探討脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)對小鼠胰島β細胞增殖的影響及NF-κB信號途徑的調節作用.方法 不同劑量LPS按不同時間刺激小鼠胰島β細胞株NIT-1細胞,併使用NF-κB特異性抑製劑Bay11-7082(5 μmol·L-1)進行榦預.使用cell counting kit-8(CCK-8)試劑檢測細胞增殖,Western blot檢測NIT-1細胞燐痠化I-κBα(pI-κBα)和總I-κBα蛋白水平.結果 LPS在0.1、0.5、1.0、5.0 mg·L-1刺激72 h對NIT-1細胞增殖有促進作用,在5.0 mg·L-1濃度時促進作用減弱,在10.0 mg·L-1濃度時對NIT-1細胞增殖無明顯影響;NF-κB特異性抑製劑Bay11-7082可阻斷LPS對NIT-1細胞增殖的促進作用;LPS刺激後60～120 min,NIT-1細胞燐痠化I-κBα相對于總I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻斷LPS誘導的NIT-1細胞I-κBα蛋白燐痠化.結論 低劑量LPS促進NIT-1細胞增殖,NF-κB激活可能參與其過程.
목적 탐토지다당(lipopolysaccharide,LPS)대소서이도β세포증식적영향급NF-κB신호도경적조절작용.방법 불동제량LPS안불동시간자격소서이도β세포주NIT-1세포,병사용NF-κB특이성억제제Bay11-7082(5 μmol·L-1)진행간예.사용cell counting kit-8(CCK-8)시제검측세포증식,Western blot검측NIT-1세포린산화I-κBα(pI-κBα)화총I-κBα단백수평.결과 LPS재0.1、0.5、1.0、5.0 mg·L-1자격72 h대NIT-1세포증식유촉진작용,재5.0 mg·L-1농도시촉진작용감약,재10.0 mg·L-1농도시대NIT-1세포증식무명현영향;NF-κB특이성억제제Bay11-7082가조단LPS대NIT-1세포증식적촉진작용;LPS자격후60～120 min,NIT-1세포린산화I-κBα상대우총I-κBα단백수평증고;Bay11-7082조단LPS유도적NIT-1세포I-κBα단백린산화.결론 저제량LPS촉진NIT-1세포증식,NF-κB격활가능삼여기과정.
