中国血液流变学杂志
中國血液流變學雜誌
중국혈액류변학잡지
CHINESE JOURNAL OF HEMORHEOLOGY
2009年
3期
362-365,503
,共5页
压疮%诱导型一氧化氮合酶%一氧化氮%骨骼肌
壓瘡%誘導型一氧化氮閤酶%一氧化氮%骨骼肌
압창%유도형일양화담합매%일양화담%골격기
目的 研究iNOS在乐疮大鼠骨骼肌中表达情况,探讨iNOS参与压疮发生的机制.方法 54只Wistar大鼠随机分为9组:对照组、缺血再灌注组(IR组):IR 0h组、IR4h组、IR12h组、IR24h组、IR3d组、IR1周组、IR2周组、IR4周组,每组6只.免疫组化法观察大鼠骨骼肌iNOS阳性纤维数最及形态学变化;免疫印迹法检测骨骼肌iNOS蛋白表达情况.结果 实验组大鼠骨骼肌的结构发生进行性损伤,出现肌纤维溶解、断裂、空泡变、水肿、横纹消失、血管扩张充血、间质水肿等病理改变.以IR24h最为严重,此后逐渐缓解,至IR4周组织损伤仍未完全修复.在IR4h组、IR12h组、IR 24h组、IR3d组中可见大最iNOS阳性表达的骨骼肌纤维,和对照组相比iNOS蛋白表达水平显著增高(P＜0.05),IR12h组、IR24h组iNOS表达水平最高.结论 iNOS参与压疮的形成,其活化足压疮缺血再灌注损伤过程中自由基氧化损伤的重要环节.
目的 研究iNOS在樂瘡大鼠骨骼肌中錶達情況,探討iNOS參與壓瘡髮生的機製.方法 54隻Wistar大鼠隨機分為9組:對照組、缺血再灌註組(IR組):IR 0h組、IR4h組、IR12h組、IR24h組、IR3d組、IR1週組、IR2週組、IR4週組,每組6隻.免疫組化法觀察大鼠骨骼肌iNOS暘性纖維數最及形態學變化;免疫印跡法檢測骨骼肌iNOS蛋白錶達情況.結果 實驗組大鼠骨骼肌的結構髮生進行性損傷,齣現肌纖維溶解、斷裂、空泡變、水腫、橫紋消失、血管擴張充血、間質水腫等病理改變.以IR24h最為嚴重,此後逐漸緩解,至IR4週組織損傷仍未完全脩複.在IR4h組、IR12h組、IR 24h組、IR3d組中可見大最iNOS暘性錶達的骨骼肌纖維,和對照組相比iNOS蛋白錶達水平顯著增高(P＜0.05),IR12h組、IR24h組iNOS錶達水平最高.結論 iNOS參與壓瘡的形成,其活化足壓瘡缺血再灌註損傷過程中自由基氧化損傷的重要環節.
목적 연구iNOS재악창대서골격기중표체정황,탐토iNOS삼여압창발생적궤제.방법 54지Wistar대서수궤분위9조:대조조、결혈재관주조(IR조):IR 0h조、IR4h조、IR12h조、IR24h조、IR3d조、IR1주조、IR2주조、IR4주조,매조6지.면역조화법관찰대서골격기iNOS양성섬유수최급형태학변화;면역인적법검측골격기iNOS단백표체정황.결과 실험조대서골격기적결구발생진행성손상,출현기섬유용해、단렬、공포변、수종、횡문소실、혈관확장충혈、간질수종등병리개변.이IR24h최위엄중,차후축점완해,지IR4주조직손상잉미완전수복.재IR4h조、IR12h조、IR 24h조、IR3d조중가견대최iNOS양성표체적골격기섬유,화대조조상비iNOS단백표체수평현저증고(P＜0.05),IR12h조、IR24h조iNOS표체수평최고.결론 iNOS삼여압창적형성,기활화족압창결혈재관주손상과정중자유기양화손상적중요배절.
