四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2008年
7期
829-831
,共3页
动脉粥样硬化%血管平滑肌%钙激活钾通道%基因表达%逆转录.聚合酶链反应%兔
動脈粥樣硬化%血管平滑肌%鈣激活鉀通道%基因錶達%逆轉錄.聚閤酶鏈反應%兔
동맥죽양경화%혈관평활기%개격활갑통도%기인표체%역전록.취합매련반응%토
目的 研究动脉粥样硬化(atheresderosis,AS)时动脉血管平滑肌细胞大电导的钙激活钾通道(Large-coeduc-tanee Ca2+-activated K+ channel,BKca)β1亚单位(KCMB1)基因mRNA定量表达,探讨KCMB1基因在AS发生中的作用.方法 建立兔AS模型,应用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR),检测AS时胸主动脉KCMB1基因的mRNA表达变化.结果 大电导的钙激活钾通道KCMB1基因在动脉粥样硬化组胸主动脉中表达明显减少.结论 大电导的钙激活钾通道β1亚单位调节血管平滑肌细胞的收缩,可能与AS的发生有一定的关系.
目的 研究動脈粥樣硬化(atheresderosis,AS)時動脈血管平滑肌細胞大電導的鈣激活鉀通道(Large-coeduc-tanee Ca2+-activated K+ channel,BKca)β1亞單位(KCMB1)基因mRNA定量錶達,探討KCMB1基因在AS髮生中的作用.方法 建立兔AS模型,應用逆轉錄.聚閤酶鏈反應(RT-PCR),檢測AS時胸主動脈KCMB1基因的mRNA錶達變化.結果 大電導的鈣激活鉀通道KCMB1基因在動脈粥樣硬化組胸主動脈中錶達明顯減少.結論 大電導的鈣激活鉀通道β1亞單位調節血管平滑肌細胞的收縮,可能與AS的髮生有一定的關繫.
목적 연구동맥죽양경화(atheresderosis,AS)시동맥혈관평활기세포대전도적개격활갑통도(Large-coeduc-tanee Ca2+-activated K+ channel,BKca)β1아단위(KCMB1)기인mRNA정량표체,탐토KCMB1기인재AS발생중적작용.방법 건립토AS모형,응용역전록.취합매련반응(RT-PCR),검측AS시흉주동맥KCMB1기인적mRNA표체변화.결과 대전도적개격활갑통도KCMB1기인재동맥죽양경화조흉주동맥중표체명현감소.결론 대전도적개격활갑통도β1아단위조절혈관평활기세포적수축,가능여AS적발생유일정적관계.
