卫生研究
衛生研究
위생연구
JOURNAL OF HYGIENE RESEARCH
2008年
4期
423-428
,共6页
徐东群%黄宁华%王秦%刘红刚%岳常丽
徐東群%黃寧華%王秦%劉紅剛%嶽常麗
서동군%황저화%왕진%류홍강%악상려
环境细颗粒物%大鼠%亚慢性染毒%炎症损伤%免疫功能%环境毒理
環境細顆粒物%大鼠%亞慢性染毒%炎癥損傷%免疫功能%環境毒理
배경세과립물%대서%아만성염독%염증손상%면역공능%배경독리
目的 建立细颗粒物的亚慢性暴露动物模型,探讨PM2.5对大鼠炎症损伤及免疫功能的影响.方法 应用气管滴注建立细颗粒物的亚慢性暴露动物模型;光镜下观察各脏器病理学变化;采用相应的试剂盒测定肺泡灌洗液中的总蛋白和唾液酸水平;ELISA 方法检测细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用RT-PCR 方法检测肺组织中这两种细胞因子的表达水平;收集肺泡巨噬细胞,采用孔雀绿比色法检测巨噬细胞的吞噬功能:取脾脏,采用MTY方法检测淋巴细胞的增殖功能.结果 在染毒后的大鼠肺内均观察到异物性肉芽肿形成;在肝脏血窦内观察到有单核吞噬细胞聚集形成内芽肿的趋势;在肺门淋巴结和肝脏、肾脏血管内观察到明显的吞噬PM2.5的巨噬细胞和游离的PM2.5.总蛋白和唾液酸水平随着暴露时间和剂量升高而增加.在观察的前3个月,染毒组TNF-α表达水平逐渐升高,而在6个月时,TNF-α水平明显降低;IL-6表达水平随着染毒剂量的增加而升高,并呈现明显的剂量-效应关系,染毒3个月后最高,而在6个月后表达水平回落.肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着剂量的增加而下降.淋巴细胞增殖功能没有出现显著性变化.结论 细颗粒物的亚慢性暴露可以引起机体的持续炎症损伤;细颗粒物对免疫系统的损伤随着剂量和暴露时间的增加而增加,细颗粒物引起的细胞因子网络紊乱会加重免疫系统的损伤;细颗粒物引起巨噬细胞吞噬功能下降,是肺部慢性疾病的致病机制之一.
目的 建立細顆粒物的亞慢性暴露動物模型,探討PM2.5對大鼠炎癥損傷及免疫功能的影響.方法 應用氣管滴註建立細顆粒物的亞慢性暴露動物模型;光鏡下觀察各髒器病理學變化;採用相應的試劑盒測定肺泡灌洗液中的總蛋白和唾液痠水平;ELISA 方法檢測細胞因子IL-6和TNF-α水平,採用RT-PCR 方法檢測肺組織中這兩種細胞因子的錶達水平;收集肺泡巨噬細胞,採用孔雀綠比色法檢測巨噬細胞的吞噬功能:取脾髒,採用MTY方法檢測淋巴細胞的增殖功能.結果 在染毒後的大鼠肺內均觀察到異物性肉芽腫形成;在肝髒血竇內觀察到有單覈吞噬細胞聚集形成內芽腫的趨勢;在肺門淋巴結和肝髒、腎髒血管內觀察到明顯的吞噬PM2.5的巨噬細胞和遊離的PM2.5.總蛋白和唾液痠水平隨著暴露時間和劑量升高而增加.在觀察的前3箇月,染毒組TNF-α錶達水平逐漸升高,而在6箇月時,TNF-α水平明顯降低;IL-6錶達水平隨著染毒劑量的增加而升高,併呈現明顯的劑量-效應關繫,染毒3箇月後最高,而在6箇月後錶達水平迴落.肺泡巨噬細胞的吞噬功能隨著劑量的增加而下降.淋巴細胞增殖功能沒有齣現顯著性變化.結論 細顆粒物的亞慢性暴露可以引起機體的持續炎癥損傷;細顆粒物對免疫繫統的損傷隨著劑量和暴露時間的增加而增加,細顆粒物引起的細胞因子網絡紊亂會加重免疫繫統的損傷;細顆粒物引起巨噬細胞吞噬功能下降,是肺部慢性疾病的緻病機製之一.
목적 건립세과립물적아만성폭로동물모형,탐토PM2.5대대서염증손상급면역공능적영향.방법 응용기관적주건립세과립물적아만성폭로동물모형;광경하관찰각장기병이학변화;채용상응적시제합측정폐포관세액중적총단백화타액산수평;ELISA 방법검측세포인자IL-6화TNF-α수평,채용RT-PCR 방법검측폐조직중저량충세포인자적표체수평;수집폐포거서세포,채용공작록비색법검측거서세포적탄서공능:취비장,채용MTY방법검측림파세포적증식공능.결과 재염독후적대서폐내균관찰도이물성육아종형성;재간장혈두내관찰도유단핵탄서세포취집형성내아종적추세;재폐문림파결화간장、신장혈관내관찰도명현적탄서PM2.5적거서세포화유리적PM2.5.총단백화타액산수평수착폭로시간화제량승고이증가.재관찰적전3개월,염독조TNF-α표체수평축점승고,이재6개월시,TNF-α수평명현강저;IL-6표체수평수착염독제량적증가이승고,병정현명현적제량-효응관계,염독3개월후최고,이재6개월후표체수평회락.폐포거서세포적탄서공능수착제량적증가이하강.림파세포증식공능몰유출현현저성변화.결론 세과립물적아만성폭로가이인기궤체적지속염증손상;세과립물대면역계통적손상수착제량화폭로시간적증가이증가,세과립물인기적세포인자망락문란회가중면역계통적손상;세과립물인기거서세포탄서공능하강,시폐부만성질병적치병궤제지일.
