浙江中医药大学学报
浙江中醫藥大學學報
절강중의약대학학보
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2009年
5期
671-673
,共3页
杨季国%窦胜冬%徐燕立%林馨%程东庆%冯立
楊季國%竇勝鼕%徐燕立%林馨%程東慶%馮立
양계국%두성동%서연립%림형%정동경%풍립
呼吸道合胞病毒%支气管哮喘%平喘Ⅰ号%IL-10%IL-12
呼吸道閤胞病毒%支氣管哮喘%平喘Ⅰ號%IL-10%IL-12
호흡도합포병독%지기관효천%평천Ⅰ호%IL-10%IL-12
[目的]观察平喘Ⅰ号对呼吸道细胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型血清中细胞因子IL-10、IL-12水平的影响及其抑制气道炎症反应的作用,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘发作的作用机制.[方法]70只BALB/c 小鼠随机分成7组,正常对照组、模型对照组、利巴韦林组、急支糖浆组、平喘Ⅰ号低,中、高剂量组,每组10只.予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预.末次激发48h后取肺部标本行常规病理观察,并取血清采用ELISA法测定各组IL-10、IL-12的表达水平.[结果]平喘1号各剂量组较利巴韦林组和急支糖浆组IL-10、IL-12表达水平均有明显升高(P<0.05).其中以平喘Ⅰ号高剂量组升高最为突出.高剂量组较中剂量组和低剂量组对IL-10和IL-12的调节作用更为显著(P<0.01).同时,平喘Ⅰ号能明显减少气道浆细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)等炎症细胞的浸润.[结论]平喘Ⅰ号能提高哮喘小鼠IL-10、IL-12的表达,抑制支气管哮喘气道炎症,并具有量效关系,由此推测,这种对抗炎因子表达的正性作用是治疗哮喘的作用机制之一.
[目的]觀察平喘Ⅰ號對呼吸道細胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型血清中細胞因子IL-10、IL-12水平的影響及其抑製氣道炎癥反應的作用,探討平喘Ⅰ號治療哮喘髮作的作用機製.[方法]70隻BALB/c 小鼠隨機分成7組,正常對照組、模型對照組、利巴韋林組、急支糖漿組、平喘Ⅰ號低,中、高劑量組,每組10隻.予RSV緻敏,除正常對照組和模型對照組用等量生理鹽水外,其餘各組用相應藥物榦預.末次激髮48h後取肺部標本行常規病理觀察,併取血清採用ELISA法測定各組IL-10、IL-12的錶達水平.[結果]平喘1號各劑量組較利巴韋林組和急支糖漿組IL-10、IL-12錶達水平均有明顯升高(P<0.05).其中以平喘Ⅰ號高劑量組升高最為突齣.高劑量組較中劑量組和低劑量組對IL-10和IL-12的調節作用更為顯著(P<0.01).同時,平喘Ⅰ號能明顯減少氣道漿細胞和嗜痠性粒細胞(EOS)等炎癥細胞的浸潤.[結論]平喘Ⅰ號能提高哮喘小鼠IL-10、IL-12的錶達,抑製支氣管哮喘氣道炎癥,併具有量效關繫,由此推測,這種對抗炎因子錶達的正性作用是治療哮喘的作用機製之一.
[목적]관찰평천Ⅰ호대호흡도세포병독(RSV)감염인기BALB/c소서효천모형혈청중세포인자IL-10、IL-12수평적영향급기억제기도염증반응적작용,탐토평천Ⅰ호치료효천발작적작용궤제.[방법]70지BALB/c 소서수궤분성7조,정상대조조、모형대조조、리파위림조、급지당장조、평천Ⅰ호저,중、고제량조,매조10지.여RSV치민,제정상대조조화모형대조조용등량생리염수외,기여각조용상응약물간예.말차격발48h후취폐부표본행상규병리관찰,병취혈청채용ELISA법측정각조IL-10、IL-12적표체수평.[결과]평천1호각제량조교리파위림조화급지당장조IL-10、IL-12표체수평균유명현승고(P<0.05).기중이평천Ⅰ호고제량조승고최위돌출.고제량조교중제량조화저제량조대IL-10화IL-12적조절작용경위현저(P<0.01).동시,평천Ⅰ호능명현감소기도장세포화기산성립세포(EOS)등염증세포적침윤.[결론]평천Ⅰ호능제고효천소서IL-10、IL-12적표체,억제지기관효천기도염증,병구유량효관계,유차추측,저충대항염인자표체적정성작용시치료효천적작용궤제지일.
