中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2009年
6期
677-681,封2
,共6页
林健雯%施晓耕%解龙昌%刘春岭%黄如训
林健雯%施曉耕%解龍昌%劉春嶺%黃如訓
림건문%시효경%해룡창%류춘령%황여훈
人工寒潮%高血压%脑卒中%VCAM-1%ICAM-1%p-选择素
人工寒潮%高血壓%腦卒中%VCAM-1%ICAM-1%p-選擇素
인공한조%고혈압%뇌졸중%VCAM-1%ICAM-1%p-선택소
artificial cold exposure%hypertension%stroke%VCAM-1%ICAM-1%p-selectin
[目的]探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子(CAM)的变化.[方法]110只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199、200～219和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后(每亚组6只大鼠)取视交叉平面脑片,连续切片,每8张取1张切片作免疫组化检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素水平,视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶.发生脑卒中者被剔出统计学分析.[结果]在<220 mmHg的各血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、p-选择素的免疫组化阳性信号均比非寒潮组高;在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标的免疫组化阳性信号均比非寒潮组低;在非寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号也随血压升高而升高,然而在血压≥220 mmHg时转为降低.[结论]长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,在寒潮等外因的诱导下易致脑卒中.
[目的]探討人工寒潮促髮大鼠腦卒中髮病前腦血管內皮細胞粘附分子(CAM)的變化.[方法]110隻SD大鼠製成雙腎雙夾腎血管性高血壓大鼠模型,分為寒潮和非寒潮兩大組,再按血壓水平各分為正常血壓組、160～199、200～219和≥220 mmHg等4箇亞組,寒潮箱處理3 d後(每亞組6隻大鼠)取視交扠平麵腦片,連續切片,每8張取1張切片作免疫組化檢測血管內皮的VCAM-1、ICAM-1、P-選擇素水平,視交扠平麵剩餘切片及其餘腦片連續切片,HE染色,瞭解是否有卒中病竈.髮生腦卒中者被剔齣統計學分析.[結果]在<220 mmHg的各血壓亞組,寒潮組各級腦血管的VCAM-1、ICAM-1、p-選擇素的免疫組化暘性信號均比非寒潮組高;在≥220 mmHg血壓亞組,寒潮組各級腦血管的上述指標的免疫組化暘性信號均比非寒潮組低;在非寒潮組,各級腦血管的3箇指標的免疫組化暘性信號均隨血壓升高而升高;在寒潮組,各級腦血管的3箇指標的免疫組化暘性信號也隨血壓升高而升高,然而在血壓≥220 mmHg時轉為降低.[結論]長期持續的高血壓損害瞭腦血管內皮的調控功能,在寒潮等外因的誘導下易緻腦卒中.
[목적]탐토인공한조촉발대서뇌졸중발병전뇌혈관내피세포점부분자(CAM)적변화.[방법]110지SD대서제성쌍신쌍협신혈관성고혈압대서모형,분위한조화비한조량대조,재안혈압수평각분위정상혈압조、160～199、200～219화≥220 mmHg등4개아조,한조상처리3 d후(매아조6지대서)취시교차평면뇌편,련속절편,매8장취1장절편작면역조화검측혈관내피적VCAM-1、ICAM-1、P-선택소수평,시교차평면잉여절편급기여뇌편련속절편,HE염색,료해시부유졸중병조.발생뇌졸중자피척출통계학분석.[결과]재<220 mmHg적각혈압아조,한조조각급뇌혈관적VCAM-1、ICAM-1、p-선택소적면역조화양성신호균비비한조조고;재≥220 mmHg혈압아조,한조조각급뇌혈관적상술지표적면역조화양성신호균비비한조조저;재비한조조,각급뇌혈관적3개지표적면역조화양성신호균수혈압승고이승고;재한조조,각급뇌혈관적3개지표적면역조화양성신호야수혈압승고이승고,연이재혈압≥220 mmHg시전위강저.[결론]장기지속적고혈압손해료뇌혈관내피적조공공능,재한조등외인적유도하역치뇌졸중.
