CAJ | 학술논문

目的观察右美托咪啶联合异丙酚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法将90只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)、右美托咪啶组(D组)和异丙酚联合右美托咪啶组(PD组),每组18只.除S组外,余组均采用夹闭单侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;夹闭单侧颈总动脉前20 min,P组输注异丙酚,D组输注右美托咪啶,PD组输注异丙酚和右美托咪啶.再灌注后6、12、24 h,行神经功能缺陷评分(NDS评分);处死后制备脑组织匀浆或切片,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD,硫代巴比妥酸法检测MDA,ELISA法检测TNF-α和IL-Iβ,免疫组化法检测Caspase-3,Western blot法检测AKT.结果各组大鼠各时点NDS评分和脑组织MDA、TNF-α、IL-1β水平、Caspase-3表达比较,S组低于其余各组,P组和D组均高于PD组、低于I/R组,P均＜0.05.各组大鼠脑组织SOD表达比较,S组高于其余各组,P组和D组均低于PD组、高于I/R组,P均＜0.05.各组大鼠脑组织AKT表达比较,I/R组低于其余各组,P组和D组均低于PD组、高于S组,P均＜0.05.结论右美托咪啶联合异丙酚预处理可通过降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织MDA、TNF-α和IL-1β水平和Caspase-3表达,增加SOD和AKT表达,从而减轻局灶性脑缺血再灌注损伤.
목적 관찰우미탁미정연합이병분예처리대대서국조성뇌결혈재관주손상적영향,병탐토기가능적궤제.방법 장90지건강웅성SD대서수궤분위가수술조(S조)、결혈재관주조(I/R조)、이병분조(P조)、우미탁미정조(D조)화이병분연합우미탁미정조(PD조),매조18지.제S조외,여조균채용협폐단측경총동맥연합저혈압법건립대서국조성뇌결혈재관주손상모형;협폐단측경총동맥전20 min,P조수주이병분,D조수주우미탁미정,PD조수주이병분화우미탁미정.재관주후6、12、24 h,행신경공능결함평분(NDS평분);처사후제비뇌조직균장혹절편,채용황표령양화매법검측SOD,류대파비타산법검측MDA,ELISA법검측TNF-α화IL-Iβ,면역조화법검측Caspase-3,Western blot법검측AKT.결과 각조대서각시점NDS평분화뇌조직MDA、TNF-α、IL-1β수평、Caspase-3표체비교,S조저우기여각조,P조화D조균고우PD조、저우I/R조,P균＜0.05.각조대서뇌조직SOD표체비교,S조고우기여각조,P조화D조균저우PD조、고우I/R조,P균＜0.05.각조대서뇌조직AKT표체비교,I/R조저우기여각조,P조화D조균저우PD조、고우S조,P균＜0.05.결론 우미탁미정연합이병분예처리가통과강저대서국조성뇌결혈재관주손상후뇌조직MDA、TNF-α화IL-1β수평화Caspase-3표체,증가SOD화AKT표체,종이감경국조성뇌결혈재관주손상.