中华临床医师杂志(电子版)
中華臨床醫師雜誌(電子版)
중화림상의사잡지(전자판)
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2013年
2期
682-686
,共5页
心力衰竭%Toll样受体2%Toll样受体4%脂肪酸类,不饱和%炎性细胞因子
心力衰竭%Toll樣受體2%Toll樣受體4%脂肪痠類,不飽和%炎性細胞因子
심력쇠갈%Toll양수체2%Toll양수체4%지방산류,불포화%염성세포인자
目的 观察n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对心力衰竭大鼠心肌组织中Toll样受体2/4(TLR2/4)表达的影响,并初步探讨作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型,分为正常对照组10只、假手术组10只、心力衰竭组10只和n-3 PUFA组10只.进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的表达,real-time PCR法检测假手术组、心力衰竭组及n-3 PUFA治疗组心肌组织TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 表达;Western blot检测心肌组织TLR2、TLR4蛋白表达.结果 n-3 PUFA组大鼠与心力衰竭模型组相比各项心功能指标均明显改善,左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)明显降低,左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS)明显升高(P均<0.05);而且心肌损害明显减轻.心力衰竭组与假手术组相比,血清炎性细胞因子水平均明显升高(P均<0.01);经过n-3 PUFA喂养后的心力衰竭大鼠血清IL-1β、TNF-α与心力衰竭组相比明显降低(P均<0.05),但仍高于假手术组(P均<0.05).n-3 PUFA治疗组与心力衰竭组相比,心肌组织中TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 的表达水平明显下降(P均<0.05);心力衰竭组心肌组织TLR2/4蛋白表达均高于假手术组(P均<0.05),而n-3 PUFA治疗组与心力衰竭模型组相比,TLR2、TLR4表达则是下调的(P均<0.05).结论 n-3 PUFA可能通过下调心力衰竭模型心肌组织中TLR2/4表达,抑制NF-κB激活和前炎性细胞因子如IL-1β、TNF-α的表达来减轻心力衰竭大鼠的症状.
目的 觀察n-3多不飽和脂肪痠(n-3 PUFA)對心力衰竭大鼠心肌組織中Toll樣受體2/4(TLR2/4)錶達的影響,併初步探討作用機製.方法 採用腹主動脈縮窄法複製慢性心力衰竭大鼠模型,分為正常對照組10隻、假手術組10隻、心力衰竭組10隻和n-3 PUFA組10隻.進行超聲心動圖心功能檢測和心肌病理組織學檢查;ELISA法檢測各組大鼠血清中炎性細胞因子IL-1β、TNF-α的錶達,real-time PCR法檢測假手術組、心力衰竭組及n-3 PUFA治療組心肌組織TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 錶達;Western blot檢測心肌組織TLR2、TLR4蛋白錶達.結果 n-3 PUFA組大鼠與心力衰竭模型組相比各項心功能指標均明顯改善,左心室舒張末期內徑(LVEDD)和左心室收縮末期內徑(LVESD)明顯降低,左心室射血分數(LVEF)及左心室短軸縮短率(LVFS)明顯升高(P均<0.05);而且心肌損害明顯減輕.心力衰竭組與假手術組相比,血清炎性細胞因子水平均明顯升高(P均<0.01);經過n-3 PUFA餵養後的心力衰竭大鼠血清IL-1β、TNF-α與心力衰竭組相比明顯降低(P均<0.05),但仍高于假手術組(P均<0.05).n-3 PUFA治療組與心力衰竭組相比,心肌組織中TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 的錶達水平明顯下降(P均<0.05);心力衰竭組心肌組織TLR2/4蛋白錶達均高于假手術組(P均<0.05),而n-3 PUFA治療組與心力衰竭模型組相比,TLR2、TLR4錶達則是下調的(P均<0.05).結論 n-3 PUFA可能通過下調心力衰竭模型心肌組織中TLR2/4錶達,抑製NF-κB激活和前炎性細胞因子如IL-1β、TNF-α的錶達來減輕心力衰竭大鼠的癥狀.
목적 관찰n-3다불포화지방산(n-3 PUFA)대심력쇠갈대서심기조직중Toll양수체2/4(TLR2/4)표체적영향,병초보탐토작용궤제.방법 채용복주동맥축착법복제만성심력쇠갈대서모형,분위정상대조조10지、가수술조10지、심력쇠갈조10지화n-3 PUFA조10지.진행초성심동도심공능검측화심기병리조직학검사;ELISA법검측각조대서혈청중염성세포인자IL-1β、TNF-α적표체,real-time PCR법검측가수술조、심력쇠갈조급n-3 PUFA치료조심기조직TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 표체;Western blot검측심기조직TLR2、TLR4단백표체.결과 n-3 PUFA조대서여심력쇠갈모형조상비각항심공능지표균명현개선,좌심실서장말기내경(LVEDD)화좌심실수축말기내경(LVESD)명현강저,좌심실사혈분수(LVEF)급좌심실단축축단솔(LVFS)명현승고(P균<0.05);이차심기손해명현감경.심력쇠갈조여가수술조상비,혈청염성세포인자수평균명현승고(P균<0.01);경과n-3 PUFA위양후적심력쇠갈대서혈청IL-1β、TNF-α여심력쇠갈조상비명현강저(P균<0.05),단잉고우가수술조(P균<0.05).n-3 PUFA치료조여심력쇠갈조상비,심기조직중TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 적표체수평명현하강(P균<0.05);심력쇠갈조심기조직TLR2/4단백표체균고우가수술조(P균<0.05),이n-3 PUFA치료조여심력쇠갈모형조상비,TLR2、TLR4표체칙시하조적(P균<0.05).결론 n-3 PUFA가능통과하조심력쇠갈모형심기조직중TLR2/4표체,억제NF-κB격활화전염성세포인자여IL-1β、TNF-α적표체래감경심력쇠갈대서적증상.
