中华临床医师杂志(电子版)
中華臨床醫師雜誌(電子版)
중화림상의사잡지(전자판)
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2013年
2期
672-676
,共5页
谭学莹%赵林双%白伟伟%李德忠%王敏
譚學瑩%趙林雙%白偉偉%李德忠%王敏
담학형%조림쌍%백위위%리덕충%왕민
受体,肾上腺素能α1%自身抗体%糖尿病%心肌疾病%转化生长因子β1
受體,腎上腺素能α1%自身抗體%糖尿病%心肌疾病%轉化生長因子β1
수체,신상선소능α1%자신항체%당뇨병%심기질병%전화생장인자β1
目的 探讨抗α1-肾上腺素能受体自身抗体(抗α1-R抗体)对糖尿病(DM)大鼠心肌损害的作用机制.方法 (1)以抗α1-R抗体阳性的DM大鼠(抗体阳性组)为模型,设立抗α1-R抗体阴性DM大鼠(抗体阴性组)、正常Wistar大鼠(健康对照组)为对照.(2)用酶联免疫吸附试验法检测抗α1-R抗体.(3)用电子天秤称体重.(4)用免疫组织化学方法 检测左心室心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并在光镜下观察心脏病理变化,计算平均光密度值(MOD).(5)在电镜下观察心脏超微结构的改变.结果 (1)实验结束时,DM抗体阳性组和抗体阴性组大鼠体重均明显低于实验前(均P<0.01),健康对照组大鼠体重明显高于实验前(P<0.01).(2)TGF-β1和smads2/3在抗体阳性组DM大鼠心肌组织中过度表达,MOD值明显高于抗体阴性组和健康对照组(分别P<0.05,P<0.01).(3)心肌超微结构显示DM大鼠心肌纤维变性坏死,肌原纤维之间糖原减少,肌质网肿胀、扩张,线粒体大小悬殊,或肿胀或萎缩,微血管基底膜轻度增厚,其中抗体阳性组损伤更严重;健康对照组未见明显异常.结论 抗α1-R抗体可影响DM大鼠心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并且可能通过增加促纤维化生长因子TGF-β1的表达导致DM大鼠心肌损害的进展、加重.
目的 探討抗α1-腎上腺素能受體自身抗體(抗α1-R抗體)對糖尿病(DM)大鼠心肌損害的作用機製.方法 (1)以抗α1-R抗體暘性的DM大鼠(抗體暘性組)為模型,設立抗α1-R抗體陰性DM大鼠(抗體陰性組)、正常Wistar大鼠(健康對照組)為對照.(2)用酶聯免疫吸附試驗法檢測抗α1-R抗體.(3)用電子天秤稱體重.(4)用免疫組織化學方法 檢測左心室心肌組織的TGF-β1和smads2/3的錶達,併在光鏡下觀察心髒病理變化,計算平均光密度值(MOD).(5)在電鏡下觀察心髒超微結構的改變.結果 (1)實驗結束時,DM抗體暘性組和抗體陰性組大鼠體重均明顯低于實驗前(均P<0.01),健康對照組大鼠體重明顯高于實驗前(P<0.01).(2)TGF-β1和smads2/3在抗體暘性組DM大鼠心肌組織中過度錶達,MOD值明顯高于抗體陰性組和健康對照組(分彆P<0.05,P<0.01).(3)心肌超微結構顯示DM大鼠心肌纖維變性壞死,肌原纖維之間糖原減少,肌質網腫脹、擴張,線粒體大小懸殊,或腫脹或萎縮,微血管基底膜輕度增厚,其中抗體暘性組損傷更嚴重;健康對照組未見明顯異常.結論 抗α1-R抗體可影響DM大鼠心肌組織的TGF-β1和smads2/3的錶達,併且可能通過增加促纖維化生長因子TGF-β1的錶達導緻DM大鼠心肌損害的進展、加重.
목적 탐토항α1-신상선소능수체자신항체(항α1-R항체)대당뇨병(DM)대서심기손해적작용궤제.방법 (1)이항α1-R항체양성적DM대서(항체양성조)위모형,설립항α1-R항체음성DM대서(항체음성조)、정상Wistar대서(건강대조조)위대조.(2)용매련면역흡부시험법검측항α1-R항체.(3)용전자천칭칭체중.(4)용면역조직화학방법 검측좌심실심기조직적TGF-β1화smads2/3적표체,병재광경하관찰심장병리변화,계산평균광밀도치(MOD).(5)재전경하관찰심장초미결구적개변.결과 (1)실험결속시,DM항체양성조화항체음성조대서체중균명현저우실험전(균P<0.01),건강대조조대서체중명현고우실험전(P<0.01).(2)TGF-β1화smads2/3재항체양성조DM대서심기조직중과도표체,MOD치명현고우항체음성조화건강대조조(분별P<0.05,P<0.01).(3)심기초미결구현시DM대서심기섬유변성배사,기원섬유지간당원감소,기질망종창、확장,선립체대소현수,혹종창혹위축,미혈관기저막경도증후,기중항체양성조손상경엄중;건강대조조미견명현이상.결론 항α1-R항체가영향DM대서심기조직적TGF-β1화smads2/3적표체,병차가능통과증가촉섬유화생장인자TGF-β1적표체도치DM대서심기손해적진전、가중.
