CAJ | 학술논문

目的建立慢性身心应激胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、粘膜超微结构、下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制.方法大鼠随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高,中,低剂量组,采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后评估胃粘膜溃疡指数(UI),透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量变化.结果与模型组比较,各用药组及正常组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜0.05或P＜0.01).与奥美拉唑组比较,加味四逆散高,中剂量组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜ 0.05或P＜0.01)；电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,染色质明显边集、浓缩或均一化分布；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著降低,差异有显著性(P ＜0.05～0.01).结论加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,显著改善模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能.
목적 건립만성신심응격위궤양대서모형,탐토가미사역산대모형대서위점막궤양지수(UI)、점막초미결구、하구뇌배핵감산계통(cAMP、cGMP)적영향,천명가미사역산간예응격성위점막손상적궤제.방법 대서수궤분위정상조,모형조,오미랍서조,가미사역산고,중,저제량조,채용만성신심응격방법건립응격성위궤양대서모형,경가미사역산등간예후평고위점막궤양지수(UI),투사전경법관찰선위구위점막조직세포급세포간련접적초미결구개변,방사면역법검측대서하구뇌cAMP、cGMP함량변화.결과 여모형조비교,각용약조급정상조위점막궤양지수명현감소(P＜0.05혹P＜0.01).여오미랍서조비교,가미사역산고,중제량조위점막궤양지수명현감소(P＜ 0.05혹P＜0.01)；전경관찰현시정상조대서위점막상피세포간련접긴주,포막완정,세포기균균분포,차형태정상,포핵형태급대소정상；모형조대서위점막상피세포간련접송해,포막결구부분결실,포질중세포기붕해,내질망확장,선립체종창,포핵형태겁불규칙,염색질명현변집、농축혹균일화분포；기여치료조균교모형조불동정도호전.여모형조비교,각치료조급정상조대서하구뇌cAMP、cGMP함량현저강저,차이유현저성(P ＜0.05～0.01).결론 가미사역산가현저감경응격성위점막손상정도,현저개선모형대서위점막조직세포적미관병리형태,가통과영향배핵감산계통대만성심리응격반응진행조공,진이개선위장공능.