中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2012年
11期
1201-1205
,共5页
蔺心敬%张丽香%罗永坚%肖继东%陈渊%黄浩%唐士婷%李吕力
藺心敬%張麗香%囉永堅%肖繼東%陳淵%黃浩%唐士婷%李呂力
린심경%장려향%라영견%초계동%진연%황호%당사정%리려력
脑缺血%神经元%再灌注%细胞凋亡%基因表达
腦缺血%神經元%再灌註%細胞凋亡%基因錶達
뇌결혈%신경원%재관주%세포조망%기인표체
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组8只和模型组40只,模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48 h和3、5d5个时间点,各时间点8只.免疫组织化学法观察各组大鼠脑缺血半暗带神经元Bcl-2及Bax蛋白表达,TUNEL法观察相应区域神经元凋亡的动态变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注6 h Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,随时间延长,Bcl-2阳性细胞逐渐下降,48 h最低；而Bax阳性细胞则逐渐增加,于48 h达到高峰;Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2阳性细胞相一致；各时间点均可见神经元凋亡,48 h达高峰(P＜0.01).相关分析显示,神经元凋亡与Bax蛋白表达呈正相关(r＝0.352,P＜0.05),与Bcl-2和Bcl-2/Bax比值呈负相关(r＝-0.517,r＝-0.529,P＜0.01).结论 大鼠脑缺血半暗带存在大量神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值失衡有关.
目的 觀察大鼠跼竈性腦缺血再灌註後缺血半暗帶神經元蛋白錶達和凋亡的動態變化.方法 48隻雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組8隻和模型組40隻,模型組又根據缺血再灌註時間分為6、24、48 h和3、5d5箇時間點,各時間點8隻.免疫組織化學法觀察各組大鼠腦缺血半暗帶神經元Bcl-2及Bax蛋白錶達,TUNEL法觀察相應區域神經元凋亡的動態變化.結果 與假手術組比較,模型組大鼠缺血再灌註6 h Bcl-2、Bax暘性細胞明顯增加,隨時間延長,Bcl-2暘性細胞逐漸下降,48 h最低；而Bax暘性細胞則逐漸增加,于48 h達到高峰;Bcl-2/Bax比值變化趨勢與Bcl-2暘性細胞相一緻；各時間點均可見神經元凋亡,48 h達高峰(P＜0.01).相關分析顯示,神經元凋亡與Bax蛋白錶達呈正相關(r＝0.352,P＜0.05),與Bcl-2和Bcl-2/Bax比值呈負相關(r＝-0.517,r＝-0.529,P＜0.01).結論 大鼠腦缺血半暗帶存在大量神經元凋亡,其機製可能與Bcl-2/Bax比值失衡有關.
목적 관찰대서국조성뇌결혈재관주후결혈반암대신경원단백표체화조망적동태변화.방법 48지웅성Wistar대서수궤분위가수술조8지화모형조40지,모형조우근거결혈재관주시간분위6、24、48 h화3、5d5개시간점,각시간점8지.면역조직화학법관찰각조대서뇌결혈반암대신경원Bcl-2급Bax단백표체,TUNEL법관찰상응구역신경원조망적동태변화.결과 여가수술조비교,모형조대서결혈재관주6 h Bcl-2、Bax양성세포명현증가,수시간연장,Bcl-2양성세포축점하강,48 h최저；이Bax양성세포칙축점증가,우48 h체도고봉;Bcl-2/Bax비치변화추세여Bcl-2양성세포상일치；각시간점균가견신경원조망,48 h체고봉(P＜0.01).상관분석현시,신경원조망여Bax단백표체정정상관(r＝0.352,P＜0.05),여Bcl-2화Bcl-2/Bax비치정부상관(r＝-0.517,r＝-0.529,P＜0.01).결론 대서뇌결혈반암대존재대량신경원조망,기궤제가능여Bcl-2/Bax비치실형유관.
