解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2013年
2期
206-209
,共4页
远志%糖尿病%海马%凋亡
遠誌%糖尿病%海馬%凋亡
원지%당뇨병%해마%조망
目的:探讨远志对糖尿病(DM)大鼠海马神经细胞的影响.方法:大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、远志治疗组和远志预防组.除正常对照组外均建立链脲佐菌素致糖尿病模型.远志预防组大鼠在建模同时给予远志灌胃6周;此后给予远志治疗组大鼠远志灌胃6周.采用尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经细胞形态并计数神经细胞数量;采用免疫印迹检测大鼠海马组织Bcl-2和Bax的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠海马CA1区神经细胞形态异常,数量减少,Bcl-2表达降低,Bax表达升高;与糖尿病模型组比较,远志治疗组与远志预防组大鼠海马CA1区生存神经细胞数量增多,Bcl-2表达升高,Bax表达降低.结论:远志可通过上调糖尿病大鼠海马Bcl-2的表达,并减少Bax的表达,抑制海马神经细胞凋亡,促进其存活,从而发挥对糖尿病大鼠海马损伤的预防保护作用.
目的:探討遠誌對糖尿病(DM)大鼠海馬神經細胞的影響.方法:大鼠隨機分為正常對照組、糖尿病模型組、遠誌治療組和遠誌預防組.除正常對照組外均建立鏈脲佐菌素緻糖尿病模型.遠誌預防組大鼠在建模同時給予遠誌灌胃6週;此後給予遠誌治療組大鼠遠誌灌胃6週.採用尼氏染色法觀察大鼠海馬CA1區神經細胞形態併計數神經細胞數量;採用免疫印跡檢測大鼠海馬組織Bcl-2和Bax的錶達.結果:與正常對照組比較,糖尿病模型組大鼠海馬CA1區神經細胞形態異常,數量減少,Bcl-2錶達降低,Bax錶達升高;與糖尿病模型組比較,遠誌治療組與遠誌預防組大鼠海馬CA1區生存神經細胞數量增多,Bcl-2錶達升高,Bax錶達降低.結論:遠誌可通過上調糖尿病大鼠海馬Bcl-2的錶達,併減少Bax的錶達,抑製海馬神經細胞凋亡,促進其存活,從而髮揮對糖尿病大鼠海馬損傷的預防保護作用.
목적:탐토원지대당뇨병(DM)대서해마신경세포적영향.방법:대서수궤분위정상대조조、당뇨병모형조、원지치료조화원지예방조.제정상대조조외균건립련뇨좌균소치당뇨병모형.원지예방조대서재건모동시급여원지관위6주;차후급여원지치료조대서원지관위6주.채용니씨염색법관찰대서해마CA1구신경세포형태병계수신경세포수량;채용면역인적검측대서해마조직Bcl-2화Bax적표체.결과:여정상대조조비교,당뇨병모형조대서해마CA1구신경세포형태이상,수량감소,Bcl-2표체강저,Bax표체승고;여당뇨병모형조비교,원지치료조여원지예방조대서해마CA1구생존신경세포수량증다,Bcl-2표체승고,Bax표체강저.결론:원지가통과상조당뇨병대서해마Bcl-2적표체,병감소Bax적표체,억제해마신경세포조망,촉진기존활,종이발휘대당뇨병대서해마손상적예방보호작용.