CAJ | 학술논문

[目的]观察大黄素对IL-1诱导下血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其作用机制.[方法]将IL-1β作用于平滑肌细胞,并用大黄素进行干预,实验设置对照组、IL-1β组、大黄素干预组.MTT法检测各组细胞的增殖能力；流式细胞术检测各组细胞的周期变化；RT-PCR检测各组细胞PCNA、CyclinD1 mRNA的表达；Western blot检测各组细胞PCNA、CyclinD1蛋白的表达以及JAK2、STAT 3的磷酸化情况.[结果]与对照组相比IL-1β组细胞的增殖能力显著增加(P＜0.01),与IL-1β组相比大黄素干预组细胞的增殖能力显著降低(P＜0.01).IL-1β组S期细胞所占比例(50.71±4.17)％,显著高于对照组(30.91±2.04)％(P＜0.01).大黄素干预组S期细胞所占比例(32.34±4.35)％,显著低于IL-1β组(P＜0.05),同时其G0～G1期细胞所占比例(48.83±4.55)％显著高于IL-1β组的(33.88±1.67)％(P ＜0.01).与对照组相比IL-1β组PCNA、CyclinD1 mRNA以及蛋白的表达都显著升高(P ＜0.01),而大黄素干预组PCNA、CyclinD1 mRNA以及蛋白的表达显著低于IL-1β组(P ＜0.05).与对照组相比IL-1β组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增加(P＜0.05),与IL-1β组相比大黄素干预组JAK2、STAT 3蛋白磷酸化程度显著降低(P＜0.05).[结论]大黄素能够抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞增殖,并且其抑制作用与JAK2/STAT 3信号通路的阻断有关.
[목적]관찰대황소대IL-1유도하혈관평활기세포증식적영향병탐토기작용궤제.[방법]장IL-1β작용우평활기세포,병용대황소진행간예,실험설치대조조、IL-1β조、대황소간예조.MTT법검측각조세포적증식능력；류식세포술검측각조세포적주기변화；RT-PCR검측각조세포PCNA、CyclinD1 mRNA적표체；Western blot검측각조세포PCNA、CyclinD1단백적표체이급JAK2、STAT 3적린산화정황.[결과]여대조조상비IL-1β조세포적증식능력현저증가(P＜0.01),여IL-1β조상비대황소간예조세포적증식능력현저강저(P＜0.01).IL-1β조S기세포소점비례(50.71±4.17)％,현저고우대조조(30.91±2.04)％(P＜0.01).대황소간예조S기세포소점비례(32.34±4.35)％,현저저우IL-1β조(P＜0.05),동시기G0～G1기세포소점비례(48.83±4.55)％현저고우IL-1β조적(33.88±1.67)％(P ＜0.01).여대조조상비IL-1β조PCNA、CyclinD1 mRNA이급단백적표체도현저승고(P ＜0.01),이대황소간예조PCNA、CyclinD1 mRNA이급단백적표체현저저우IL-1β조(P ＜0.05).여대조조상비IL-1β조JAK2、STAT3단백린산화정도현저증가(P＜0.05),여IL-1β조상비대황소간예조JAK2、STAT 3단백린산화정도현저강저(P＜0.05).[결론]대황소능구억제IL-1β유도적혈관평활기세포증식,병차기억제작용여JAK2/STAT 3신호통로적조단유관.