疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2013年
4期
293-297
,共5页
王华亭%魏芳%左希宏%苏国海%姚成芳%蔡生业
王華亭%魏芳%左希宏%囌國海%姚成芳%蔡生業
왕화정%위방%좌희굉%소국해%요성방%채생업
复方花刺参黏多糖%血管成形术%再狭窄%内皮功能%内膜增殖%凋亡%家兔
複方花刺參黏多糖%血管成形術%再狹窄%內皮功能%內膜增殖%凋亡%傢兔
복방화자삼점다당%혈관성형술%재협착%내피공능%내막증식%조망%가토
目的 探讨复方花刺参黏多糖对家兔髂动脉腔内血管成形术(TA)后内皮功能及内膜增殖与凋亡的影响.方法 50只新西兰纯种家兔随机分为4组:花刺参组、辛伐他汀组、模型组和正常对照组.各组动物于TA后4周空腹颈动脉同步采血行MDA、ET、NO含量及vWF、SOD活性测定,并全部处死动物行病理形态学检查、原位杂交染色观测血小板衍生生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-β1(TGF-111) mRNA在髂动脉中的表达及末端标记法检测凋亡细胞.结果 (1)TA后4周,模型组血浆中MDA、ET含量及vWF活性明显高于正常对照组(P<0.01),而血清NO含量及SOD活性则显著低于正常对照组(P<0.01);辛伐他汀组MDA、ET含量及vWF活性均明显低于模型组(P<0.01),NO含量及SOD活性则显著高于模型组(P<0.01).(2)模型组内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组(P<0.01);模型组管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组(P<0.01).(3)正常对照组PDGF仅内膜微量表达;模型组内膜强烈表达,中膜中度表达,较正常对照组明显增多(P<0.01);花刺参组及辛伐他汀组PDGF表达局限于内膜,伴或不伴中膜轻微表达,与模型组比较明显减少(P<0.05).模型组内膜及中膜TGF-β1强烈表达,比正常组明显增多(P<0.01);花刺参组及辛伐他汀组TGF-111表达比模型组明显减少(P<0.05).(4)免疫组化显示花刺参组、辛伐他汀组和模型组较正常对照组平滑肌细胞凋亡率明显增加,模型组较花刺参组和辛伐他汀组平滑肌细胞凋亡更加显著(P<0.05).结论 复方花刺参黏多糖具有抑制家兔血管成形术后内膜增殖和保护内皮功能的作用.
目的 探討複方花刺參黏多糖對傢兔髂動脈腔內血管成形術(TA)後內皮功能及內膜增殖與凋亡的影響.方法 50隻新西蘭純種傢兔隨機分為4組:花刺參組、辛伐他汀組、模型組和正常對照組.各組動物于TA後4週空腹頸動脈同步採血行MDA、ET、NO含量及vWF、SOD活性測定,併全部處死動物行病理形態學檢查、原位雜交染色觀測血小闆衍生生長因子(PDGF)、成纖維細胞生長因子(bFGF)、轉化生長因子-β1(TGF-111) mRNA在髂動脈中的錶達及末耑標記法檢測凋亡細胞.結果 (1)TA後4週,模型組血漿中MDA、ET含量及vWF活性明顯高于正常對照組(P<0.01),而血清NO含量及SOD活性則顯著低于正常對照組(P<0.01);辛伐他汀組MDA、ET含量及vWF活性均明顯低于模型組(P<0.01),NO含量及SOD活性則顯著高于模型組(P<0.01).(2)模型組內膜厚度明顯高于花刺參組和辛伐他汀組(P<0.01);模型組管腔狹窄度明顯高于花刺參組和辛伐他汀組(P<0.01).(3)正常對照組PDGF僅內膜微量錶達;模型組內膜彊烈錶達,中膜中度錶達,較正常對照組明顯增多(P<0.01);花刺參組及辛伐他汀組PDGF錶達跼限于內膜,伴或不伴中膜輕微錶達,與模型組比較明顯減少(P<0.05).模型組內膜及中膜TGF-β1彊烈錶達,比正常組明顯增多(P<0.01);花刺參組及辛伐他汀組TGF-111錶達比模型組明顯減少(P<0.05).(4)免疫組化顯示花刺參組、辛伐他汀組和模型組較正常對照組平滑肌細胞凋亡率明顯增加,模型組較花刺參組和辛伐他汀組平滑肌細胞凋亡更加顯著(P<0.05).結論 複方花刺參黏多糖具有抑製傢兔血管成形術後內膜增殖和保護內皮功能的作用.
목적 탐토복방화자삼점다당대가토가동맥강내혈관성형술(TA)후내피공능급내막증식여조망적영향.방법 50지신서란순충가토수궤분위4조:화자삼조、신벌타정조、모형조화정상대조조.각조동물우TA후4주공복경동맥동보채혈행MDA、ET、NO함량급vWF、SOD활성측정,병전부처사동물행병리형태학검사、원위잡교염색관측혈소판연생생장인자(PDGF)、성섬유세포생장인자(bFGF)、전화생장인자-β1(TGF-111) mRNA재가동맥중적표체급말단표기법검측조망세포.결과 (1)TA후4주,모형조혈장중MDA、ET함량급vWF활성명현고우정상대조조(P<0.01),이혈청NO함량급SOD활성칙현저저우정상대조조(P<0.01);신벌타정조MDA、ET함량급vWF활성균명현저우모형조(P<0.01),NO함량급SOD활성칙현저고우모형조(P<0.01).(2)모형조내막후도명현고우화자삼조화신벌타정조(P<0.01);모형조관강협착도명현고우화자삼조화신벌타정조(P<0.01).(3)정상대조조PDGF부내막미량표체;모형조내막강렬표체,중막중도표체,교정상대조조명현증다(P<0.01);화자삼조급신벌타정조PDGF표체국한우내막,반혹불반중막경미표체,여모형조비교명현감소(P<0.05).모형조내막급중막TGF-β1강렬표체,비정상조명현증다(P<0.01);화자삼조급신벌타정조TGF-111표체비모형조명현감소(P<0.05).(4)면역조화현시화자삼조、신벌타정조화모형조교정상대조조평활기세포조망솔명현증가,모형조교화자삼조화신벌타정조평활기세포조망경가현저(P<0.05).결론 복방화자삼점다당구유억제가토혈관성형술후내막증식화보호내피공능적작용.