CAJ | 학술논문

目的探讨高血糖加重脑梗死机制与Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导通路的关系.方法通过大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)及大脑中动脉闭塞(MCAO)术造成大鼠糖尿病脑缺血模型.将大鼠分成假手术组、健康大鼠脑缺血组、2型糖尿病(T2DM)大鼠脑缺血组、PD98059组,每组12只.PD98059组于MCAO术前30min尾静脉注射PD98059(3 mL/kg).MCAO术后2h给各组大鼠做神经学评分,取脑组织标本.应用免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blotting)测定大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达,应用TUNEL检测神经细胞凋亡情况.结果除假手术组外,其他3组均有不同程度的神经功能缺损、神经细胞凋亡,且差异有统计学意义(P＜0.01).p-ERK1/2蛋白在假手术组偶见表达,在健康大鼠脑缺血组、T2DM大鼠脑缺血组表达明显升高(P＜0.01),且T2DM大鼠脑缺血组升高更加明显(P＜0.01).PD98059组p-ERK1/2蛋白表达较少.免疫组织化学和Western blotting结果基本一致.结论 Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在局灶性脑缺血早期能促进神经细胞的凋亡,糖尿病加重脑梗死与Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路有关.
목적 탐토고혈당가중뇌경사궤제여Ras/Raf/사렬원격활단백격매(MEK)/세포외신호조절격매(ERK)신호전도통로적관계.방법 통과대서미정맥주사련뇨좌균소(STZ)급대뇌중동맥폐새(MCAO)술조성대서당뇨병뇌결혈모형.장대서분성가수술조、건강대서뇌결혈조、2형당뇨병(T2DM)대서뇌결혈조、PD98059조,매조12지.PD98059조우MCAO술전30min미정맥주사PD98059(3 mL/kg).MCAO술후2h급각조대서주신경학평분,취뇌조직표본.응용면역조직화학、단백질인적법(Western blotting)측정대서린산화세포외신호조절격매1/2(p-ERK1/2)단백적표체,응용TUNEL검측신경세포조망정황.결과 제가수술조외,기타3조균유불동정도적신경공능결손、신경세포조망,차차이유통계학의의(P＜0.01).p-ERK1/2단백재가수술조우견표체,재건강대서뇌결혈조、T2DM대서뇌결혈조표체명현승고(P＜0.01),차T2DM대서뇌결혈조승고경가명현(P＜0.01).PD98059조p-ERK1/2단백표체교소.면역조직화학화Western blotting결과기본일치.결론 Ras/Raf/MEK/ERK신호전도통로재국조성뇌결혈조기능촉진신경세포적조망,당뇨병가중뇌경사여Ras/Raf/MEK/ERK신호전도통로유관.