中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2013年
28期
103-107
,共5页
赵京禹%费翔%岳琦%郭徽%邓城旗%郝建华
趙京禹%費翔%嶽琦%郭徽%鄧城旂%郝建華
조경우%비상%악기%곽휘%산성기%학건화
蛇床子素%脓毒症%急性肺损伤%炎性反应%氧化应激反应
蛇床子素%膿毒癥%急性肺損傷%炎性反應%氧化應激反應
사상자소%농독증%급성폐손상%염성반응%양화응격반응
Osthole%Sepsis%Acute lung injury%Inflammatory reaction%Oxidative stress
目的 探讨蛇床子素(Osthole)对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素(100、200 mg/kg)剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸(BCA)测定支气管肺泡灌洗液(BAL)蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[(0.48±0.04)g/L],差异有高度统计学意义(P＜0.01),在蛇床子素(100、200 mg/kg)处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[(0.33±0.03)、(0.26±0.02 g/L)],差异有统计学意义(P＜0.05).急性肺损伤模型中肺组织中MPO[(15.651±1.137)U/g wet tissues)]和MDA[(15.568±2.987)nmol/mg protein]水平显著升高(P＜0.05),而SOD[(9.657±1.237)U/mgprotein]水平下降(P＜0.05),在蛇床子素(100、200 mg/kg)处理模型中,MPO[(10.884±1.811)、(9.012±0.896) U/g wet tissues]和MDA[(9.345±1.979)、(11.336±1.236) nmol/mg protein]水平显著下降(P＜0.05),SOD[(14.679±1.035)、(17.639±1.893)U/mgprotein]水平显著升高(P＜0.05).炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高(P＜0.05),在蛇床子素(100和200 mg/kg)处理模型中水平受到显著抑制(P＜0.05).Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.
目的 探討蛇床子素(Osthole)對膿毒癥相關的急性肺損傷大鼠模型的保護效應.方法 採用盲腸結扎穿刺術方法建立急性肺損傷大鼠模型.蛇床子素(100、200 mg/kg)劑量分彆處理大鼠模型,24 h後,二辛可寧痠(BCA)測定支氣管肺泡灌洗液(BAL)蛋白含量;按不同試劑盒說明測定髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平;酶聯ELISA方法分析細胞因子白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot方法檢測肺組織活性caspase-3水平.結果 急性肺損傷顯著引起BAL蛋白含量的升高[(0.48±0.04)g/L],差異有高度統計學意義(P＜0.01),在蛇床子素(100、200 mg/kg)處理模型中,BAL蛋白含量則顯著下降[(0.33±0.03)、(0.26±0.02 g/L)],差異有統計學意義(P＜0.05).急性肺損傷模型中肺組織中MPO[(15.651±1.137)U/g wet tissues)]和MDA[(15.568±2.987)nmol/mg protein]水平顯著升高(P＜0.05),而SOD[(9.657±1.237)U/mgprotein]水平下降(P＜0.05),在蛇床子素(100、200 mg/kg)處理模型中,MPO[(10.884±1.811)、(9.012±0.896) U/g wet tissues]和MDA[(9.345±1.979)、(11.336±1.236) nmol/mg protein]水平顯著下降(P＜0.05),SOD[(14.679±1.035)、(17.639±1.893)U/mgprotein]水平顯著升高(P＜0.05).炎癥因子IL-6和TNF-α水平在急性肺損傷模型中顯著升高(P＜0.05),在蛇床子素(100和200 mg/kg)處理模型中水平受到顯著抑製(P＜0.05).Western blot結果顯示急性肺損傷模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素處理模型其水平顯著下降.結論 蛇床子素能夠抑製炎性反應,緩解肺組織的氧化應激反應,降低肺部細胞的凋亡,從而減輕肺組織的損傷和通透性的變化,對急性肺損傷大鼠有顯著的保護效應,其作用效果和機製值得深入研究和探討.
목적 탐토사상자소(Osthole)대농독증상관적급성폐손상대서모형적보호효응.방법 채용맹장결찰천자술방법건립급성폐손상대서모형.사상자소(100、200 mg/kg)제량분별처리대서모형,24 h후,이신가저산(BCA)측정지기관폐포관세액(BAL)단백함량;안불동시제합설명측정수과양화물매(myeloperoxidase,MPO)、초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)화병이철(malondialdehyde,MDA)적수평;매련ELISA방법분석세포인자백개소-6(IL-6)화종류배사인자-α(TNF-α)적수평;Western blot방법검측폐조직활성caspase-3수평.결과 급성폐손상현저인기BAL단백함량적승고[(0.48±0.04)g/L],차이유고도통계학의의(P＜0.01),재사상자소(100、200 mg/kg)처리모형중,BAL단백함량칙현저하강[(0.33±0.03)、(0.26±0.02 g/L)],차이유통계학의의(P＜0.05).급성폐손상모형중폐조직중MPO[(15.651±1.137)U/g wet tissues)]화MDA[(15.568±2.987)nmol/mg protein]수평현저승고(P＜0.05),이SOD[(9.657±1.237)U/mgprotein]수평하강(P＜0.05),재사상자소(100、200 mg/kg)처리모형중,MPO[(10.884±1.811)、(9.012±0.896) U/g wet tissues]화MDA[(9.345±1.979)、(11.336±1.236) nmol/mg protein]수평현저하강(P＜0.05),SOD[(14.679±1.035)、(17.639±1.893)U/mgprotein]수평현저승고(P＜0.05).염증인자IL-6화TNF-α수평재급성폐손상모형중현저승고(P＜0.05),재사상자소(100화200 mg/kg)처리모형중수평수도현저억제(P＜0.05).Western blot결과현시급성폐손상모형중,활성caspase-3수평승고,이재사상자소처리모형기수평현저하강.결론 사상자소능구억제염성반응,완해폐조직적양화응격반응,강저폐부세포적조망,종이감경폐조직적손상화통투성적변화,대급성폐손상대서유현저적보호효응,기작용효과화궤제치득심입연구화탐토.
