中国药业
中國藥業
중국약업
CHINA PHARMACEUTICALS
2013年
19期
7-9
,共3页
王建成%贾倩倩%赵艳%陈斯佳%龙海波
王建成%賈倩倩%趙豔%陳斯佳%龍海波
왕건성%가천천%조염%진사가%룡해파
小白菊内酯%核转录因子-κB%单核细胞趋化蛋白-1%硝基酪氨酸
小白菊內酯%覈轉錄因子-κB%單覈細胞趨化蛋白-1%硝基酪氨痠
소백국내지%핵전록인자-κB%단핵세포추화단백-1%초기락안산
parthenolide%NF-κB%MCP-1%nitrotyrosine
目的 观察小白菊内酯(PTL)对硝基酪氨酸(NT)诱导的大鼠肾小球系膜细胞核转录因子-κB(NF-κB)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 通过体外培养的系膜细胞进行研究.设立低糖对照组(糖浓度为5.6 mmol/L)、NT试验组(100μmol/L)及吡咯二流氨基甲酸酯(PDTC)干预组(100 μmol/L)和含PTL(1,5,10μmol/L)的干预组.以实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA的表达;用酶联免疫(ELISA)法检测培养细胞上清中MCP-1;Western Blot方法检测系膜细胞核内NF-κB p65蛋白的表达.结果 NT诱导系膜细胞24 h后,MCP-1分泌明显增强(P＜0.01),小白菊内酯(1,5,10μmol/L)对NT诱导的系膜细胞分泌的MCP-1的抑制作用随浓度增大而逐渐增强.系膜细胞在低浓度葡萄糖作用下可低水平表达MCP-1 mRNA,NT作用24 h后MCP-1 mRNA表达明显增强(P＜0.01),PTL可明显下调NT诱导的MCP-1 mRNA表达(P＜0.01).在NT作用1h后,系膜细胞核内的NF-κB p65蛋白核内表达增强(P＜0.05),PTL能部分抑制NT诱导的系膜细胞NF-κB p65进入细胞核内(P＜0.05).结论 在体外含NT培养条件下,小白菊内酯可部分逆转NT诱导的系膜细胞NF-κB p65进入细胞核内,进一步抑制MCP-1 mRNA及蛋白在系膜细胞的表达,提示小白菊内酯对MCP-1的影响可能与NF-κB的抑制有关.
目的 觀察小白菊內酯(PTL)對硝基酪氨痠(NT)誘導的大鼠腎小毬繫膜細胞覈轉錄因子-κB(NF-κB)及單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)錶達的影響.方法 通過體外培養的繫膜細胞進行研究.設立低糖對照組(糖濃度為5.6 mmol/L)、NT試驗組(100μmol/L)及吡咯二流氨基甲痠酯(PDTC)榦預組(100 μmol/L)和含PTL(1,5,10μmol/L)的榦預組.以實時熒光定量PCR檢測MCP-1 mRNA的錶達;用酶聯免疫(ELISA)法檢測培養細胞上清中MCP-1;Western Blot方法檢測繫膜細胞覈內NF-κB p65蛋白的錶達.結果 NT誘導繫膜細胞24 h後,MCP-1分泌明顯增彊(P＜0.01),小白菊內酯(1,5,10μmol/L)對NT誘導的繫膜細胞分泌的MCP-1的抑製作用隨濃度增大而逐漸增彊.繫膜細胞在低濃度葡萄糖作用下可低水平錶達MCP-1 mRNA,NT作用24 h後MCP-1 mRNA錶達明顯增彊(P＜0.01),PTL可明顯下調NT誘導的MCP-1 mRNA錶達(P＜0.01).在NT作用1h後,繫膜細胞覈內的NF-κB p65蛋白覈內錶達增彊(P＜0.05),PTL能部分抑製NT誘導的繫膜細胞NF-κB p65進入細胞覈內(P＜0.05).結論 在體外含NT培養條件下,小白菊內酯可部分逆轉NT誘導的繫膜細胞NF-κB p65進入細胞覈內,進一步抑製MCP-1 mRNA及蛋白在繫膜細胞的錶達,提示小白菊內酯對MCP-1的影響可能與NF-κB的抑製有關.
목적 관찰소백국내지(PTL)대초기락안산(NT)유도적대서신소구계막세포핵전록인자-κB(NF-κB)급단핵세포추화단백-1(MCP-1)표체적영향.방법 통과체외배양적계막세포진행연구.설립저당대조조(당농도위5.6 mmol/L)、NT시험조(100μmol/L)급필각이류안기갑산지(PDTC)간예조(100 μmol/L)화함PTL(1,5,10μmol/L)적간예조.이실시형광정량PCR검측MCP-1 mRNA적표체;용매련면역(ELISA)법검측배양세포상청중MCP-1;Western Blot방법검측계막세포핵내NF-κB p65단백적표체.결과 NT유도계막세포24 h후,MCP-1분비명현증강(P＜0.01),소백국내지(1,5,10μmol/L)대NT유도적계막세포분비적MCP-1적억제작용수농도증대이축점증강.계막세포재저농도포도당작용하가저수평표체MCP-1 mRNA,NT작용24 h후MCP-1 mRNA표체명현증강(P＜0.01),PTL가명현하조NT유도적MCP-1 mRNA표체(P＜0.01).재NT작용1h후,계막세포핵내적NF-κB p65단백핵내표체증강(P＜0.05),PTL능부분억제NT유도적계막세포NF-κB p65진입세포핵내(P＜0.05).결론 재체외함NT배양조건하,소백국내지가부분역전NT유도적계막세포NF-κB p65진입세포핵내,진일보억제MCP-1 mRNA급단백재계막세포적표체,제시소백국내지대MCP-1적영향가능여NF-κB적억제유관.
