山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
34期
27-29
,共3页
盛顺良%莫湘琼%欧阳新平%何平平%李卓%周建斌
盛順良%莫湘瓊%歐暘新平%何平平%李卓%週建斌
성순량%막상경%구양신평%하평평%리탁%주건빈
姜黄素%线粒体ATP敏感钾通道%细胞凋亡%细胞增殖%人子宫肌瘤细胞
薑黃素%線粒體ATP敏感鉀通道%細胞凋亡%細胞增殖%人子宮肌瘤細胞
강황소%선립체ATP민감갑통도%세포조망%세포증식%인자궁기류세포
目的 观察姜黄素对人子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将对数生长期的人子宫肌瘤细胞分为两组,观察组加入终浓度分别为10、50、100 μmol/L的姜黄素,对照组加入1‰的二甲基亚砜(DM-SO),分别于培养12、24、48、72 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率.将对数生长期的细胞随机分为3组,A组加入终浓度100μmol/L的姜黄素,B组加入100 μmol/L的线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪及100μmol/L的姜黄素,C组加500 μmol/L的线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基癸酸脱氢酶(5-HD)及100μmol/L的姜黄素；培养48 h后,分别采用MTT法和流式细胞仪测算细胞增殖抑制率和凋亡率.结果 随着姜黄素浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐减低(P均＜0.05),而细胞凋亡率逐渐增加(P均＜0.05).A组细胞增殖抑制率和凋亡率分别为75.65％±9.42％、41.82％±6.12％,B组分别为17.66％±2.45％、32.46％±6.71％,C组分别为40.67％±5.46％、74.42％±8.47％,B组与A、C组比较,P均＜0.05.结论 姜黄素可抑制人子宫肌瘤细胞增殖并促进其凋亡,该作用可能与姜黄素抑制线粒体ATP敏感钾通道有关.
目的 觀察薑黃素對人子宮肌瘤細胞增殖和凋亡的影響,併探討其機製.方法 將對數生長期的人子宮肌瘤細胞分為兩組,觀察組加入終濃度分彆為10、50、100 μmol/L的薑黃素,對照組加入1‰的二甲基亞砜(DM-SO),分彆于培養12、24、48、72 h後,採用MTT法測算細胞增殖抑製率,用流式細胞術檢測細胞凋亡率.將對數生長期的細胞隨機分為3組,A組加入終濃度100μmol/L的薑黃素,B組加入100 μmol/L的線粒體ATP敏感鉀通道開放劑二氮嗪及100μmol/L的薑黃素,C組加500 μmol/L的線粒體ATP敏感鉀通道阻斷劑5-羥基癸痠脫氫酶(5-HD)及100μmol/L的薑黃素；培養48 h後,分彆採用MTT法和流式細胞儀測算細胞增殖抑製率和凋亡率.結果 隨著薑黃素濃度的增加和作用時間的延長,細胞增殖抑製率逐漸減低(P均＜0.05),而細胞凋亡率逐漸增加(P均＜0.05).A組細胞增殖抑製率和凋亡率分彆為75.65％±9.42％、41.82％±6.12％,B組分彆為17.66％±2.45％、32.46％±6.71％,C組分彆為40.67％±5.46％、74.42％±8.47％,B組與A、C組比較,P均＜0.05.結論 薑黃素可抑製人子宮肌瘤細胞增殖併促進其凋亡,該作用可能與薑黃素抑製線粒體ATP敏感鉀通道有關.
목적 관찰강황소대인자궁기류세포증식화조망적영향,병탐토기궤제.방법 장대수생장기적인자궁기류세포분위량조,관찰조가입종농도분별위10、50、100 μmol/L적강황소,대조조가입1‰적이갑기아풍(DM-SO),분별우배양12、24、48、72 h후,채용MTT법측산세포증식억제솔,용류식세포술검측세포조망솔.장대수생장기적세포수궤분위3조,A조가입종농도100μmol/L적강황소,B조가입100 μmol/L적선립체ATP민감갑통도개방제이담진급100μmol/L적강황소,C조가500 μmol/L적선립체ATP민감갑통도조단제5-간기계산탈경매(5-HD)급100μmol/L적강황소；배양48 h후,분별채용MTT법화류식세포의측산세포증식억제솔화조망솔.결과 수착강황소농도적증가화작용시간적연장,세포증식억제솔축점감저(P균＜0.05),이세포조망솔축점증가(P균＜0.05).A조세포증식억제솔화조망솔분별위75.65％±9.42％、41.82％±6.12％,B조분별위17.66％±2.45％、32.46％±6.71％,C조분별위40.67％±5.46％、74.42％±8.47％,B조여A、C조비교,P균＜0.05.결론 강황소가억제인자궁기류세포증식병촉진기조망,해작용가능여강황소억제선립체ATP민감갑통도유관.
