E1A激活基因阻遏子(CREG)过表达通过抑制p38/JNK信号分子活化对抗人血管平滑肌细胞凋亡
E1A격활기인조알자(CREG)과표체통과억제p38/JNK신호분자활화대항인혈관평활기세포조망
Overexpression of The Cellular Repressor of E1A-stimulated Genes Inhibits The Apoptosis of Human Vascular Smooth Muscle Cells v/a Blocking p38/JNK MAP Kinase Activation
  • 万方数据
    生物化学与生物物理进展 생물화학여생물물리진전
    PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
    2009年 12期 1597-1606 ,共10页

    吴光哲%闫承慧%韩雅玲%陶杰%邓捷%田孝祥%张保海%王涛%康建%张效林

    오광철%염승혜%한아령%도걸%산첩%전효상%장보해%왕도%강건%장효림

    E1A激活基因阻遏子%血管平滑肌细胞%细胞凋亡%信号通路 E1A激活基因阻遏子%血管平滑肌細胞%細胞凋亡%信號通路
    E1A격활기인조알자%혈관평활기세포%세포조망%신호통로
    cellular repressor of E 1 A-stimulated genes (CREG)%E 1 A%vascular smooth muscle ceils%apoptosis%signaling pathway
    血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡参与了动脉粥样硬化(AS)及冠状动脉介入治疗(PCD术后再狭窄(RS)等心血管疾病的发生发展过程.E1A激活基因阻遏子(CREG)是新近发现的一种分泌型糖蛋白,在维持细胞和组织稳念方面发挥重要作用.前期研究发现CREG蛋白过表达能够对抗血清饥饿诱导的人血管甲滑肌细胞(hVSMCs)凋亡,进一步探讨CREG对hVSMCs凋亡的调控作用及相关的分子机制.以逆转录病毒稳定转染的CREG过表达及表达抑制的hVSMCs为模型,应用两种药物Staurosporine(STS)和Etoposide(VP-16)诱导细胞发生凋亡,检测细胞凋亡和相关信号通路变化.结果显示,在药物干预后,CREG表达抑制时细胞凋亡明显增多,而CREG过表达明显抑制hVSMCs凋亡.同时也发现,CREG表达抑制时p38及JNK活性明显增强,而CREG过表达时p38和JNK活性被抑制.经腺病毒转染和约物干预抑制p38表达后,细胞凋亡均受到抑制,而且在p38活性被抑制的同时,JNK活化也受到抑制.说明p38和JNK表现为协同作用.结果也显示,VSMCs分化指标SM α-actin和SM MHC与CREG表达呈一致趋势,而细胞外基质蛋白Fibronection与CREG表达呈负相关.以上结果提示,CREG在维持VSMCs表型转换方面发挥重要作用,并且通过p38和JNK信号转导通路对hVSMCs凋亡进行调控.CREG可能对于AS和PCI术后RS的防治具有重要价值.
    혈관평활기세포(VSMCs)조망삼여료동맥죽양경화(AS)급관상동맥개입치료(PCD술후재협착(RS)등심혈관질병적발생발전과정.E1A격활기인조알자(CREG)시신근발현적일충분비형당단백,재유지세포화조직은념방면발휘중요작용.전기연구발현CREG단백과표체능구대항혈청기아유도적인혈관갑활기세포(hVSMCs)조망,진일보탐토CREG대hVSMCs조망적조공작용급상관적분자궤제.이역전록병독은정전염적CREG과표체급표체억제적hVSMCs위모형,응용량충약물Staurosporine(STS)화Etoposide(VP-16)유도세포발생조망,검측세포조망화상관신호통로변화.결과현시,재약물간예후,CREG표체억제시세포조망명현증다,이CREG과표체명현억제hVSMCs조망.동시야발현,CREG표체억제시p38급JNK활성명현증강,이CREG과표체시p38화JNK활성피억제.경선병독전염화약물간예억제p38표체후,세포조망균수도억제,이차재p38활성피억제적동시,JNK활화야수도억제.설명p38화JNK표현위협동작용.결과야현시,VSMCs분화지표SM α-actin화SM MHC여CREG표체정일치추세,이세포외기질단백Fibronection여CREG표체정부상관.이상결과제시,CREG재유지VSMCs표형전환방면발휘중요작용,병차통과p38화JNK신호전도통로대hVSMCs조망진행조공.CREG가능대우AS화PCI술후RS적방치구유중요개치.
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