天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2012年
11期
1125-1127
,共3页
于阿莉%刘戈力%杨菁岩%郑荣秀%鲍鹏丽%高芳芳
于阿莉%劉戈力%楊菁巖%鄭榮秀%鮑鵬麗%高芳芳
우아리%류과력%양정암%정영수%포붕려%고방방
脂肪肝%肥胖症%胰岛%儿童%胰岛素抗药性%血红蛋白A,糖基化
脂肪肝%肥胖癥%胰島%兒童%胰島素抗藥性%血紅蛋白A,糖基化
지방간%비반증%이도%인동%이도소항약성%혈홍단백A,당기화
目的:研究肥胖伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)儿童的胰岛β细胞功能.方法:选取362例肥胖儿童,分为伴NAFLD组170例及不伴NAFLD的单纯肥胖组192例,同时选取164例体质量正常的儿童作为对照组.检测所有儿童的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平.计算胰岛素敏感指数(QUICKI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).肥胖儿童行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验.结果:对于FPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR和HOMA-β,NAFLD组高于单纯肥胖组,单纯肥胖组高于对照组.对于QUICKI,NAFLD组低于单纯肥胖组和对照组,单纯肥胖组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).NAFLD组的糖代谢异常总检出率高于单纯肥胖组,NAFLD组糖耐量受损(IGT)检出率高于单纯肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05).空腹及口服葡萄糖后不同时间的胰岛素水平,均是NAFLD组高于单纯肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:肥胖伴NAFLD儿童存在胰岛β细胞功能受损和糖脂代谢异常,胰岛β细胞功能受损可能是儿童NAFLD的发病机制之一.
目的:研究肥胖伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)兒童的胰島β細胞功能.方法:選取362例肥胖兒童,分為伴NAFLD組170例及不伴NAFLD的單純肥胖組192例,同時選取164例體質量正常的兒童作為對照組.檢測所有兒童的空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)及糖化血紅蛋白(HbA1c)水平.計算胰島素敏感指數(QUICKI)、胰島素牴抗指數(HOMA-IR)及胰島β細胞功能指數(HOMA-β).肥胖兒童行口服葡萄糖耐量及胰島素釋放試驗.結果:對于FPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR和HOMA-β,NAFLD組高于單純肥胖組,單純肥胖組高于對照組.對于QUICKI,NAFLD組低于單純肥胖組和對照組,單純肥胖組低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01).NAFLD組的糖代謝異常總檢齣率高于單純肥胖組,NAFLD組糖耐量受損(IGT)檢齣率高于單純肥胖組,差異有統計學意義(P<0.05).空腹及口服葡萄糖後不同時間的胰島素水平,均是NAFLD組高于單純肥胖組,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01).結論:肥胖伴NAFLD兒童存在胰島β細胞功能受損和糖脂代謝異常,胰島β細胞功能受損可能是兒童NAFLD的髮病機製之一.
목적:연구비반반비주정성지방간(NAFLD)인동적이도β세포공능.방법:선취362례비반인동,분위반NAFLD조170례급불반NAFLD적단순비반조192례,동시선취164례체질량정상적인동작위대조조.검측소유인동적공복혈당(FPG)、공복이도소(FINS)급당화혈홍단백(HbA1c)수평.계산이도소민감지수(QUICKI)、이도소저항지수(HOMA-IR)급이도β세포공능지수(HOMA-β).비반인동행구복포도당내량급이도소석방시험.결과:대우FPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR화HOMA-β,NAFLD조고우단순비반조,단순비반조고우대조조.대우QUICKI,NAFLD조저우단순비반조화대조조,단순비반조저우대조조,차이균유통계학의의(P<0.05혹P<0.01).NAFLD조적당대사이상총검출솔고우단순비반조,NAFLD조당내량수손(IGT)검출솔고우단순비반조,차이유통계학의의(P<0.05).공복급구복포도당후불동시간적이도소수평,균시NAFLD조고우단순비반조,차이유통계학의의(P<0.05혹P<0.01).결론:비반반NAFLD인동존재이도β세포공능수손화당지대사이상,이도β세포공능수손가능시인동NAFLD적발병궤제지일.