中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2013年
5期
1243-1247
,共5页
肖彬%徐月%何涵%江千里%李素毅%舒慧英%梁恩瑜%易正山%叶洁瑜
肖彬%徐月%何涵%江韆裏%李素毅%舒慧英%樑恩瑜%易正山%葉潔瑜
초빈%서월%하함%강천리%리소의%서혜영%량은유%역정산%협길유
黄芪多糖%粒单核造血细胞%HL-60%CFU-GM%细胞凋亡
黃芪多糖%粒單覈造血細胞%HL-60%CFU-GM%細胞凋亡
황기다당%립단핵조혈세포%HL-60%CFU-GM%세포조망
Astragalus Polysaccharide%granulocytic-monocyte progenitor cell%HL-60%CFU-GM%Apoptosis
本研究探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,ASPS)体外对骨髓粒单核前体细胞的增殖作用和对HL-60细胞株凋亡的影响及其可能的作用机理.观察不同浓度(0,50,100,200 μg/ml)的黄芪多糖和TPO(100 ng/ml)对骨髓集落形成单位CFU-GM和HL-60集落生成的影响.用无胎牛血清(或1％)的改良型RPMI 1640培养液诱导HL-60细胞凋亡,加入或者不加入黄芪多糖共培养72 h后,进行细胞计数并用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测凋亡指标Caspase-3和JC-1的表达,并与正常组比较.结果表明,黄芪多糖(100,200 μg/ml)与TPO在体外能明显促进人骨髓细胞集落CFU-GM形成,同时黄芪多糖(50,100 μg/ml)也能促进HL-60细胞集落生成且其最大作用浓度为100 μg/ml,未发现其与TPO具有协同促进增殖的作用.无胎牛血清的RPMI 1640培养液能降低HL-60细胞的增殖,诱导细胞凋亡.HL-60细胞经黄芪多糖作用72 h后,与对照组相比细胞计数明显上升,由19×104个上升到34×104个(P＜0.05),caspase-3表达相对于对照组明显下降,分别由10.5％,14.1％降至7.2％(P＜0.05),7.8％(P＜0.05).结论:黄芪多糖和TPO均能促进骨髓CFU-GM和HL-60细胞集落的生成；在无胎牛血清RPMI 1640培养液诱导细胞凋亡的情况下,黄芪多糖显著减少HL-60细胞的凋亡,保护HL-60细胞.
本研究探討黃芪多糖(astragalus polysaccharide,ASPS)體外對骨髓粒單覈前體細胞的增殖作用和對HL-60細胞株凋亡的影響及其可能的作用機理.觀察不同濃度(0,50,100,200 μg/ml)的黃芪多糖和TPO(100 ng/ml)對骨髓集落形成單位CFU-GM和HL-60集落生成的影響.用無胎牛血清(或1％)的改良型RPMI 1640培養液誘導HL-60細胞凋亡,加入或者不加入黃芪多糖共培養72 h後,進行細胞計數併用Annexin V/PI雙標記流式細胞術檢測凋亡指標Caspase-3和JC-1的錶達,併與正常組比較.結果錶明,黃芪多糖(100,200 μg/ml)與TPO在體外能明顯促進人骨髓細胞集落CFU-GM形成,同時黃芪多糖(50,100 μg/ml)也能促進HL-60細胞集落生成且其最大作用濃度為100 μg/ml,未髮現其與TPO具有協同促進增殖的作用.無胎牛血清的RPMI 1640培養液能降低HL-60細胞的增殖,誘導細胞凋亡.HL-60細胞經黃芪多糖作用72 h後,與對照組相比細胞計數明顯上升,由19×104箇上升到34×104箇(P＜0.05),caspase-3錶達相對于對照組明顯下降,分彆由10.5％,14.1％降至7.2％(P＜0.05),7.8％(P＜0.05).結論:黃芪多糖和TPO均能促進骨髓CFU-GM和HL-60細胞集落的生成；在無胎牛血清RPMI 1640培養液誘導細胞凋亡的情況下,黃芪多糖顯著減少HL-60細胞的凋亡,保護HL-60細胞.
본연구탐토황기다당(astragalus polysaccharide,ASPS)체외대골수립단핵전체세포적증식작용화대HL-60세포주조망적영향급기가능적작용궤리.관찰불동농도(0,50,100,200 μg/ml)적황기다당화TPO(100 ng/ml)대골수집락형성단위CFU-GM화HL-60집락생성적영향.용무태우혈청(혹1％)적개량형RPMI 1640배양액유도HL-60세포조망,가입혹자불가입황기다당공배양72 h후,진행세포계수병용Annexin V/PI쌍표기류식세포술검측조망지표Caspase-3화JC-1적표체,병여정상조비교.결과표명,황기다당(100,200 μg/ml)여TPO재체외능명현촉진인골수세포집락CFU-GM형성,동시황기다당(50,100 μg/ml)야능촉진HL-60세포집락생성차기최대작용농도위100 μg/ml,미발현기여TPO구유협동촉진증식적작용.무태우혈청적RPMI 1640배양액능강저HL-60세포적증식,유도세포조망.HL-60세포경황기다당작용72 h후,여대조조상비세포계수명현상승,유19×104개상승도34×104개(P＜0.05),caspase-3표체상대우대조조명현하강,분별유10.5％,14.1％강지7.2％(P＜0.05),7.8％(P＜0.05).결론:황기다당화TPO균능촉진골수CFU-GM화HL-60세포집락적생성；재무태우혈청RPMI 1640배양액유도세포조망적정황하,황기다당현저감소HL-60세포적조망,보호HL-60세포.
