CAJ | 학술논문

蛋白激酶C (Protein Kinase C,PKC)在血小板信号转导和粘附、聚集、释放等多种生理功能的发挥中均起到重要的作用.目前报道,PKC通过激活去整合素金属蛋白酶(ADAM) 10或ADAM17诱导血小板膜表面糖蛋白受体发生酶切,对血小板活化后产生负调控作用.那么PKC活化是否可诱导血小板凋亡进而负调控血小板功能,目前还不清楚.本研究目的是探讨血小板内PKC活化对血小板凋亡的影响.取健康志愿者外周静脉血并分离血小板.选择PKC特异性激活剂和抑制剂,并设置不同的时间梯度和浓度梯度,与洗涤血小板共同孵育,应用流式细胞术和Western blot等技术,检测PKC激活剂和抑制剂对血小板线粒体膜电位(△(Ψ)m)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)和磷脂酰丝氨酸(PS)的影响.实验结果表明,PKC激活剂呈时间依赖性诱导血小板发生△(Ψ)m去极化；PKC激活剂呈浓度依赖性地诱导血小板内caspase-3活化裂解,而PKC抑制剂则不能诱导血小板发生△(Ψ)m去极化和PS暴露的变化.结论:血小板内PKC活化后,可以通过影响线粒体功能和激活Caspase-3而诱导血小板凋亡,提示PKC可能参与调控活化血小板的凋亡过程,本研究结果对探明血小板活化的负调控功能及PKC活化相关疾病的发病机理具有意义.
단백격매C (Protein Kinase C,PKC)재혈소판신호전도화점부、취집、석방등다충생리공능적발휘중균기도중요적작용.목전보도,PKC통과격활거정합소금속단백매(ADAM) 10혹ADAM17유도혈소판막표면당단백수체발생매절,대혈소판활화후산생부조공작용.나요PKC활화시부가유도혈소판조망진이부조공혈소판공능,목전환불청초.본연구목적시탐토혈소판내PKC활화대혈소판조망적영향.취건강지원자외주정맥혈병분리혈소판.선택PKC특이성격활제화억제제,병설치불동적시간제도화농도제도,여세조혈소판공동부육,응용류식세포술화Western blot등기술,검측PKC격활제화억제제대혈소판선립체막전위(△(Ψ)m)、반광안산적천동안산단백수해매(Caspase)화린지선사안산(PS)적영향.실험결과표명,PKC격활제정시간의뢰성유도혈소판발생△(Ψ)m거겁화；PKC격활제정농도의뢰성지유도혈소판내caspase-3활화렬해,이PKC억제제칙불능유도혈소판발생△(Ψ)m거겁화화PS폭로적변화.결론:혈소판내PKC활화후,가이통과영향선립체공능화격활Caspase-3이유도혈소판조망,제시PKC가능삼여조공활화혈소판적조망과정,본연구결과대탐명혈소판활화적부조공공능급PKC활화상관질병적발병궤리구유의의.