中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2013年
5期
1183-1186
,共4页
LY294002%磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶%套细胞淋巴瘤%细胞凋亡
LY294002%燐脂酰肌醇3-激酶/絲氨痠囌氨痠激酶%套細胞淋巴瘤%細胞凋亡
LY294002%린지선기순3-격매/사안산소안산격매%투세포림파류%세포조망
LY294002%phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase%mantle cell lymphoma%apoptosis
本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制.四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Western blot检测凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3及PI3 K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的变化.结果表明,LY294002能抑制Jeko-1细胞的增殖.Jeko-1细胞经LY294002 0、5、10和20 μmol/L作用24 h后,凋亡率分别为(3.25±1.27)％、(11.34±2.35)％、(22.81±2.74)％和(43.61±3.48)％,差异有统计学意义(P＜0.01)；Westem blot检测发现,凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3表达下降,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平降低.结论:LY294002可明显抑制Jeko-1细胞增殖,其机制可能通过下调PI3K/Akt信号通路中的p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平,抑制PI3K/Akt信号通路,促进细胞凋亡.
本研究旨在探討燐脂酰肌醇3-激酶/絲氨痠囌氨痠激酶(PI3K/Akt)特異性抑製劑LY294002對人套細胞淋巴瘤Jeko-1細胞生長、細胞凋亡的影響及其作用機製.四甲基偶氮唑鹽(MTT)方法檢測細胞增殖率；流式細胞術檢測細胞凋亡水平；Western blot檢測凋亡相關蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3及PI3 K/Akt信號通路相關蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的變化.結果錶明,LY294002能抑製Jeko-1細胞的增殖.Jeko-1細胞經LY294002 0、5、10和20 μmol/L作用24 h後,凋亡率分彆為(3.25±1.27)％、(11.34±2.35)％、(22.81±2.74)％和(43.61±3.48)％,差異有統計學意義(P＜0.01)；Westem blot檢測髮現,凋亡相關蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3錶達下降,PI3K/Akt信號通路相關蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K燐痠化水平降低.結論:LY294002可明顯抑製Jeko-1細胞增殖,其機製可能通過下調PI3K/Akt信號通路中的p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K燐痠化水平,抑製PI3K/Akt信號通路,促進細胞凋亡.
본연구지재탐토린지선기순3-격매/사안산소안산격매(PI3K/Akt)특이성억제제LY294002대인투세포림파류Jeko-1세포생장、세포조망적영향급기작용궤제.사갑기우담서염(MTT)방법검측세포증식솔；류식세포술검측세포조망수평；Western blot검측조망상관단백Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3급PI3 K/Akt신호통로상관단백p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K적변화.결과표명,LY294002능억제Jeko-1세포적증식.Jeko-1세포경LY294002 0、5、10화20 μmol/L작용24 h후,조망솔분별위(3.25±1.27)％、(11.34±2.35)％、(22.81±2.74)％화(43.61±3.48)％,차이유통계학의의(P＜0.01)；Westem blot검측발현,조망상관단백Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3표체하강,PI3K/Akt신호통로상관단백p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K린산화수평강저.결론:LY294002가명현억제Jeko-1세포증식,기궤제가능통과하조PI3K/Akt신호통로중적p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K린산화수평,억제PI3K/Akt신호통로,촉진세포조망.
