中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2013年
12期
1134-1137
,共4页
韩宏光%韩劲松%王辉山%张南滨%连丽艳%姜辉%尹宗涛%汪曾炜
韓宏光%韓勁鬆%王輝山%張南濱%連麗豔%薑輝%尹宗濤%汪曾煒
한굉광%한경송%왕휘산%장남빈%련려염%강휘%윤종도%왕증위
糖尿病%缺血预处理%腺苷-磷酸%环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶
糖尿病%缺血預處理%腺苷-燐痠%環燐痠腺苷依賴性蛋白激酶
당뇨병%결혈예처리%선감-린산%배린산선감의뢰성단백격매
Diabetes mellitus%Ischemic preconditioning%Adenosine monophosphate%Cyclic AMP-dependent protein kinases(cAMP)
目的 探讨糖尿病大鼠心肌缺血预处理(IPC)后环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶(PKA)表达的变化.方法 选取糖尿病与非糖尿病SD大鼠各30只,分为3组(n=10):假手术(Sham)组,缺血再灌注(I/R)组及IPC组.比较各组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌梗死面积(MI)及心肌cAMP、PKA含量的变化.电镜标本观察心肌线粒体.结果 非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK减少[(2428.32±170.19)vs(6324.06±356.26) U/L,P＜0.05],LDH减少[(1698.98±129.65)vs(4660.15±115.84) U/L,P＜0.05],CK-MB减少[(1450.43±23.56)vs(3280.90±71.33)U/L,P＜0.05],MI减少[(5.63±9.32)％vs(17.75±7.36)％,P＜0.05].糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK、LDH、CK-MB、MI未见明显缩小[(5962.63±145.22)vs(6012.13±124.08) U/L,(5998.44±123.40)vs(6023.54±89.01)U/L,(4011.13±81.09)vs(4380.71±76.21)U/L,(18.54±2.39)％vs(15.25±4.33)％,P＞0.05].非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,cAMP增加[(0.61±0.07)vs(0.32±0.06) pmol/g,P＜0.05],PKA含量增加[(17.05±1.75)vs(12.68±1.13) pmol/(mg·min),P＜0.05],糖尿病大鼠IPC组cAMP、PKA含量无明显增加[(0.35±0.04)vs (0.37±0.08) pmol/g,(12.14±2.15)vs(11.79±1.16) pmol/(mg·min),P＞0.05].非糖尿病大鼠IPC组线粒体的损伤减轻,而糖尿病大鼠IPC组线粒体损伤未见减轻.结论 非糖尿病大鼠IPC可保护心肌.糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌cAMP信号系统表达受抑制有关.
目的 探討糖尿病大鼠心肌缺血預處理(IPC)後環燐痠腺苷(cAMP)及環燐痠腺苷依賴蛋白激酶(PKA)錶達的變化.方法 選取糖尿病與非糖尿病SD大鼠各30隻,分為3組(n=10):假手術(Sham)組,缺血再灌註(I/R)組及IPC組.比較各組血清肌痠激酶(CK)、肌痠激酶同工酶(CK MB)、乳痠脫氫酶(LDH)、心肌梗死麵積(MI)及心肌cAMP、PKA含量的變化.電鏡標本觀察心肌線粒體.結果 非糖尿病大鼠中,IPC組與I/R組比較,CK減少[(2428.32±170.19)vs(6324.06±356.26) U/L,P＜0.05],LDH減少[(1698.98±129.65)vs(4660.15±115.84) U/L,P＜0.05],CK-MB減少[(1450.43±23.56)vs(3280.90±71.33)U/L,P＜0.05],MI減少[(5.63±9.32)％vs(17.75±7.36)％,P＜0.05].糖尿病大鼠中,IPC組與I/R組比較,CK、LDH、CK-MB、MI未見明顯縮小[(5962.63±145.22)vs(6012.13±124.08) U/L,(5998.44±123.40)vs(6023.54±89.01)U/L,(4011.13±81.09)vs(4380.71±76.21)U/L,(18.54±2.39)％vs(15.25±4.33)％,P＞0.05].非糖尿病大鼠中,IPC組與I/R組比較,cAMP增加[(0.61±0.07)vs(0.32±0.06) pmol/g,P＜0.05],PKA含量增加[(17.05±1.75)vs(12.68±1.13) pmol/(mg·min),P＜0.05],糖尿病大鼠IPC組cAMP、PKA含量無明顯增加[(0.35±0.04)vs (0.37±0.08) pmol/g,(12.14±2.15)vs(11.79±1.16) pmol/(mg·min),P＞0.05].非糖尿病大鼠IPC組線粒體的損傷減輕,而糖尿病大鼠IPC組線粒體損傷未見減輕.結論 非糖尿病大鼠IPC可保護心肌.糖尿病抑製IPC的心肌保護作用,其機製可能與糖尿病大鼠心肌cAMP信號繫統錶達受抑製有關.
목적 탐토당뇨병대서심기결혈예처리(IPC)후배린산선감(cAMP)급배린산선감의뢰단백격매(PKA)표체적변화.방법 선취당뇨병여비당뇨병SD대서각30지,분위3조(n=10):가수술(Sham)조,결혈재관주(I/R)조급IPC조.비교각조혈청기산격매(CK)、기산격매동공매(CK MB)、유산탈경매(LDH)、심기경사면적(MI)급심기cAMP、PKA함량적변화.전경표본관찰심기선립체.결과 비당뇨병대서중,IPC조여I/R조비교,CK감소[(2428.32±170.19)vs(6324.06±356.26) U/L,P＜0.05],LDH감소[(1698.98±129.65)vs(4660.15±115.84) U/L,P＜0.05],CK-MB감소[(1450.43±23.56)vs(3280.90±71.33)U/L,P＜0.05],MI감소[(5.63±9.32)％vs(17.75±7.36)％,P＜0.05].당뇨병대서중,IPC조여I/R조비교,CK、LDH、CK-MB、MI미견명현축소[(5962.63±145.22)vs(6012.13±124.08) U/L,(5998.44±123.40)vs(6023.54±89.01)U/L,(4011.13±81.09)vs(4380.71±76.21)U/L,(18.54±2.39)％vs(15.25±4.33)％,P＞0.05].비당뇨병대서중,IPC조여I/R조비교,cAMP증가[(0.61±0.07)vs(0.32±0.06) pmol/g,P＜0.05],PKA함량증가[(17.05±1.75)vs(12.68±1.13) pmol/(mg·min),P＜0.05],당뇨병대서IPC조cAMP、PKA함량무명현증가[(0.35±0.04)vs (0.37±0.08) pmol/g,(12.14±2.15)vs(11.79±1.16) pmol/(mg·min),P＞0.05].비당뇨병대서IPC조선립체적손상감경,이당뇨병대서IPC조선립체손상미견감경.결론 비당뇨병대서IPC가보호심기.당뇨병억제IPC적심기보호작용,기궤제가능여당뇨병대서심기cAMP신호계통표체수억제유관.
