海南医学
海南醫學
해남의학
HAINAN MEDICAL JOURNAL
2013年
22期
3285-3288
,共4页
脑梗死%UCP5%免疫组化
腦梗死%UCP5%免疫組化
뇌경사%UCP5%면역조화
Cerebral infarction%Uncoupling protein-5 (UCP5)%Immunohistochemistry
目的 探讨UCP5在大鼠局灶性脑梗死周边神经细胞中的表达变化.方法 线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉永久性闭塞缺血模型.67只大鼠随机分为假手术组(n=7)和缺血组(n=60),缺血组按缺血时间分成缺血6h、12h、1d、3d、7d五个亚组每组12只.采用2% TTC染色和HE染色显示梗死灶,应用免疫组化方法观察各组大鼠脑内UCP5阳性反应神经细胞数量.结果 2%TTC染色显示,缺血组大鼠左侧大脑中动脉供血区域均可见不规则白色梗死灶;HE染色显示,缺血组大鼠左侧大脑皮质均可见坏死区域.假手术组左侧大脑皮质UCP5阳性细胞数为(1.32±1.49)个/视野,缺血6h组梗死灶周边为(3.66±3.01)个/视野,缺血12h组为(9.96±7.33)个/视野,缺血1d组为(21.06±14.36)个/视野,缺血3d组为(12.20±11.19)个/视野,缺血7d组为(6.08±1.93)个/视野.与假手术组比较,五个缺血亚组阳性细胞数均显著增高(P<0.003).缺血1d组分别与6h、12h、3d、7d组相比阳性细胞数显著增高(P<0.003).结论 大鼠局灶性脑梗死周边神经细胞UCP5的表达显著增高.随缺血时间延长UCP5表达呈现峰样改变,在缺血1d达到高峰,UCP5可能在脑梗死中发挥着脑保护作用.
目的 探討UCP5在大鼠跼竈性腦梗死週邊神經細胞中的錶達變化.方法 線栓法製作大鼠左側大腦中動脈永久性閉塞缺血模型.67隻大鼠隨機分為假手術組(n=7)和缺血組(n=60),缺血組按缺血時間分成缺血6h、12h、1d、3d、7d五箇亞組每組12隻.採用2% TTC染色和HE染色顯示梗死竈,應用免疫組化方法觀察各組大鼠腦內UCP5暘性反應神經細胞數量.結果 2%TTC染色顯示,缺血組大鼠左側大腦中動脈供血區域均可見不規則白色梗死竈;HE染色顯示,缺血組大鼠左側大腦皮質均可見壞死區域.假手術組左側大腦皮質UCP5暘性細胞數為(1.32±1.49)箇/視野,缺血6h組梗死竈週邊為(3.66±3.01)箇/視野,缺血12h組為(9.96±7.33)箇/視野,缺血1d組為(21.06±14.36)箇/視野,缺血3d組為(12.20±11.19)箇/視野,缺血7d組為(6.08±1.93)箇/視野.與假手術組比較,五箇缺血亞組暘性細胞數均顯著增高(P<0.003).缺血1d組分彆與6h、12h、3d、7d組相比暘性細胞數顯著增高(P<0.003).結論 大鼠跼竈性腦梗死週邊神經細胞UCP5的錶達顯著增高.隨缺血時間延長UCP5錶達呈現峰樣改變,在缺血1d達到高峰,UCP5可能在腦梗死中髮揮著腦保護作用.
목적 탐토UCP5재대서국조성뇌경사주변신경세포중적표체변화.방법 선전법제작대서좌측대뇌중동맥영구성폐새결혈모형.67지대서수궤분위가수술조(n=7)화결혈조(n=60),결혈조안결혈시간분성결혈6h、12h、1d、3d、7d오개아조매조12지.채용2% TTC염색화HE염색현시경사조,응용면역조화방법관찰각조대서뇌내UCP5양성반응신경세포수량.결과 2%TTC염색현시,결혈조대서좌측대뇌중동맥공혈구역균가견불규칙백색경사조;HE염색현시,결혈조대서좌측대뇌피질균가견배사구역.가수술조좌측대뇌피질UCP5양성세포수위(1.32±1.49)개/시야,결혈6h조경사조주변위(3.66±3.01)개/시야,결혈12h조위(9.96±7.33)개/시야,결혈1d조위(21.06±14.36)개/시야,결혈3d조위(12.20±11.19)개/시야,결혈7d조위(6.08±1.93)개/시야.여가수술조비교,오개결혈아조양성세포수균현저증고(P<0.003).결혈1d조분별여6h、12h、3d、7d조상비양성세포수현저증고(P<0.003).결론 대서국조성뇌경사주변신경세포UCP5적표체현저증고.수결혈시간연장UCP5표체정현봉양개변,재결혈1d체도고봉,UCP5가능재뇌경사중발휘착뇌보호작용.