江西医药
江西醫藥
강서의약
JIANGXI MEDICAL JOURNAL
2012年
8期
674-676
,共3页
星形胶质细胞%缺血再灌注模型%甘露醇
星形膠質細胞%缺血再灌註模型%甘露醇
성형효질세포%결혈재관주모형%감로순
目的 探讨甘露醇干预对大鼠急性缺血性脑卒中大脑不同时期不同部位星形胶质细胞活性的影响.方法 采用改良型线栓法实施左侧大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h后再灌注建立脑缺血再灌注模型.随机将大鼠分成空白组、假手术组和缺血再灌注模型组,各12只.每组再随机分成甘露醇组(甘露醇最小有效剂量即10mg/kg大鼠尾静脉缓慢注射,每6h 1次)和非甘露醇组(注射等量的无菌注射用水),各6只,分别于手术后24h和72h处死解剖,取脑组织切片做免疫组化染色,计算缺血周边、海马CA1区的骨架蛋白即胶质纤维酸性蛋白(glial fibrilary acidic protein,GFAP)阳性细胞数,通过观察GFAP阳性数目研究缺血性卒中后缺血周边、海马CA1区星形胶质细胞(astrocyte,AS)的增殖情况.结果 在大鼠空白组、假手术组和缺血再灌注模型组中,缺血再灌注模型组中的甘露醇组比各组的非甘露醇组缺血周边区域、海马CA1区域GFAP阳性细胞数明显增多,具有显著统计学意义(P＜0.01),并随时间的延长而增加(P＜0.05).结论 大鼠缺血再灌注组在甘露醇干预24h和72h后,其缺血周边区域和海马CA1区域GFAP阳性细胞数表达增强,AS活性增加,增生活跃,并随时间的延长而增加,提示甘露醇除脱水降颅压外,还参与了大鼠缺血再灌注模型组缺血周边及海马等区域的AS增殖反应.
目的 探討甘露醇榦預對大鼠急性缺血性腦卒中大腦不同時期不同部位星形膠質細胞活性的影響.方法 採用改良型線栓法實施左側大鼠大腦中動脈阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h後再灌註建立腦缺血再灌註模型.隨機將大鼠分成空白組、假手術組和缺血再灌註模型組,各12隻.每組再隨機分成甘露醇組(甘露醇最小有效劑量即10mg/kg大鼠尾靜脈緩慢註射,每6h 1次)和非甘露醇組(註射等量的無菌註射用水),各6隻,分彆于手術後24h和72h處死解剖,取腦組織切片做免疫組化染色,計算缺血週邊、海馬CA1區的骨架蛋白即膠質纖維痠性蛋白(glial fibrilary acidic protein,GFAP)暘性細胞數,通過觀察GFAP暘性數目研究缺血性卒中後缺血週邊、海馬CA1區星形膠質細胞(astrocyte,AS)的增殖情況.結果 在大鼠空白組、假手術組和缺血再灌註模型組中,缺血再灌註模型組中的甘露醇組比各組的非甘露醇組缺血週邊區域、海馬CA1區域GFAP暘性細胞數明顯增多,具有顯著統計學意義(P＜0.01),併隨時間的延長而增加(P＜0.05).結論 大鼠缺血再灌註組在甘露醇榦預24h和72h後,其缺血週邊區域和海馬CA1區域GFAP暘性細胞數錶達增彊,AS活性增加,增生活躍,併隨時間的延長而增加,提示甘露醇除脫水降顱壓外,還參與瞭大鼠缺血再灌註模型組缺血週邊及海馬等區域的AS增殖反應.
목적 탐토감로순간예대대서급성결혈성뇌졸중대뇌불동시기불동부위성형효질세포활성적영향.방법 채용개량형선전법실시좌측대서대뇌중동맥조새(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h후재관주건립뇌결혈재관주모형.수궤장대서분성공백조、가수술조화결혈재관주모형조,각12지.매조재수궤분성감로순조(감로순최소유효제량즉10mg/kg대서미정맥완만주사,매6h 1차)화비감로순조(주사등량적무균주사용수),각6지,분별우수술후24h화72h처사해부,취뇌조직절편주면역조화염색,계산결혈주변、해마CA1구적골가단백즉효질섬유산성단백(glial fibrilary acidic protein,GFAP)양성세포수,통과관찰GFAP양성수목연구결혈성졸중후결혈주변、해마CA1구성형효질세포(astrocyte,AS)적증식정황.결과 재대서공백조、가수술조화결혈재관주모형조중,결혈재관주모형조중적감로순조비각조적비감로순조결혈주변구역、해마CA1구역GFAP양성세포수명현증다,구유현저통계학의의(P＜0.01),병수시간적연장이증가(P＜0.05).결론 대서결혈재관주조재감로순간예24h화72h후,기결혈주변구역화해마CA1구역GFAP양성세포수표체증강,AS활성증가,증생활약,병수시간적연장이증가,제시감로순제탈수강로압외,환삼여료대서결혈재관주모형조결혈주변급해마등구역적AS증식반응.
