CAJ | 학술논문

目的:研究右美托咪定(DEX)联合乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组:生理盐水对照组(NS组)、LPS模型组(L组)、右美托咪定治疗组(L+D组)、乌司他丁治疗组(L+U组)和右美托咪定+乌司他丁治疗组(L+D+U组).对照组股静脉给予5 mL/kg生理盐水(NS);模型组股静脉给予LPS(10 mg/kg);右美托咪定治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻持续输注右美托咪定(1μg·kg-1·h-1);乌司他丁治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻腹腔注射乌司他丁(50000 U/kg);右美托咪定联合乌司他丁治疗组股静脉给予LPS后立即持续输注右美托咪定(1μg·kg-1·h-1)及腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg).在注射LPS或NS后6h处死动物.血气分析检测动脉血氧分压(PaO2)、pH和碱剩余(BE);HE染色光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;检测肺组织湿干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)、一氧化氮(NO)及前列腺素E2(PGE2)的含量;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白浓度;提取肺组织核蛋白,检测NF-κB p65的表达.结果:与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH和BE降低,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分上升,肺组织TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE2含量及W/D升高,MPO活性升高,肺组织NF-κB表达明显升高.与L组相比,联合治疗组动脉血PaO2 、pH和BE上升,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分降低,TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE2含量及W/D降低,MPO活性降低,肺组织NF-κB表达降低;与L组相比,右美托咪定和乌司他丁单独治疗组上述指标没有明显变化.结论:右美托咪定联合乌司他丁能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤.
목적:연구우미탁미정(DEX)연합오사타정(UTI)대지다당(LPS)유도적대서급성폐손상(ALI)적영향.방법:건강웅성Wistar대서40지,수궤분위5조:생리염수대조조(NS조)、LPS모형조(L조)、우미탁미정치료조(L+D조)、오사타정치료조(L+U조)화우미탁미정+오사타정치료조(L+D+U조).대조조고정맥급여5 mL/kg생리염수(NS);모형조고정맥급여LPS(10 mg/kg);우미탁미정치료조고정맥급여LPS (10 mg/kg),즉각지속수주우미탁미정(1μg·kg-1·h-1);오사타정치료조고정맥급여LPS (10 mg/kg),즉각복강주사오사타정(50000 U/kg);우미탁미정연합오사타정치료조고정맥급여LPS후립즉지속수주우미탁미정(1μg·kg-1·h-1)급복강주사오사타정(50 000 U/kg).재주사LPS혹NS후6h처사동물.혈기분석검측동맥혈양분압(PaO2)、pH화감잉여(BE);HE염색광경하관찰폐조직병이학변화병진행폐손상평분;검측폐조직습간중비(W/D)、수과양화물매(MPO)활성、병이철(MDA)、종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소1β(IL-1β)、거서세포염증단백2(MIP-2)、일양화담(NO)급전렬선소E2(PGE2)적함량;검측지기관폐포관세액(BALF)중백단백농도;제취폐조직핵단백,검측NF-κB p65적표체.결과:여NS조비교,L조동맥혈PaO2、pH화BE강저,폐조직수종、출혈、염증세포침윤정도급폐손상평분상승,폐조직TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE2함량급W/D승고,MPO활성승고,폐조직NF-κB표체명현승고.여L조상비,연합치료조동맥혈PaO2 、pH화BE상승,폐조직수종、출혈、염증세포침윤정도급폐손상평분강저,TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE2함량급W/D강저,MPO활성강저,폐조직NF-κB표체강저;여L조상비,우미탁미정화오사타정단독치료조상술지표몰유명현변화.결론:우미탁미정연합오사타정능구감경지다당유도적대서급성폐손상.