感染后膈肌无力分子机制的研究策略
감염후격기무력분자궤제적연구책략
Mechanism of and strategy to study the diaphragmatic weakness in sepsis
  • 万方数据
    河南大学学报（医学版） 하남대학학보（의학판）
    JOURNAL OF HENAN UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCE)
    2012年 3期 167-170 ,共4页

    姬新颖%李涛%张军%刘广超%李淑莲%刘峰涛%牛保华%黄红莹%白慧玲%蒋杞英%马远方

    희신영%리도%장군%류엄초%리숙련%류봉도%우보화%황홍형%백혜령%장기영%마원방

    感染%膈肌无力%分子机制%p38%caspase 感染%膈肌無力%分子機製%p38%caspase
    감염%격기무력%분자궤제%p38%caspase
    感染是膈肌无力的重要原因之一,但对其认识匮乏,分子机制更鲜有研究.有实验表明内毒素处理小鼠后膈肌中活性PKR和上游MAPK激活剂MEK3/6显著增加,而这种变化的方式与Caspase转导通路的激活一致.通过建立小鼠膈肌和肌细胞感染模型,采用Western印迹、酶活性测定、流式细胞检测和膈肌肌力测量等方法,探讨感染致膈肌肌力下降与Caspase、p38等分子的关系;运用化学抑制剂和基因抑制剂进一步确认其在肌肉功能障碍中的作用.p38与细胞生长有关,直接用siRNA沉默后肌细胞无法分化成熟,影响进一步研究.为此科学家培育出新一代p38转基因小鼠,将终止密码、Cre-Loxp与负显性基因(DN)有机结合,定时定点控制肌细胞DN基因表达,克服RNAi之不足,开创肌细胞模型中重要基因功能研究的新路径.可以预期,通过证实感染造成的膈肌细胞功能障碍与p38通路之间的关系,人们能够将从分子水平探讨感染引起膈肌肌力下降的机理和可能的防治策略.
    감염시격기무력적중요원인지일,단대기인식궤핍,분자궤제경선유연구.유실험표명내독소처리소서후격기중활성PKR화상유MAPK격활제MEK3/6현저증가,이저충변화적방식여Caspase전도통로적격활일치.통과건립소서격기화기세포감염모형,채용Western인적、매활성측정、류식세포검측화격기기력측량등방법,탐토감염치격기기력하강여Caspase、p38등분자적관계;운용화학억제제화기인억제제진일보학인기재기육공능장애중적작용.p38여세포생장유관,직접용siRNA침묵후기세포무법분화성숙,영향진일보연구.위차과학가배육출신일대p38전기인소서,장종지밀마、Cre-Loxp여부현성기인(DN)유궤결합,정시정점공제기세포DN기인표체,극복RNAi지불족,개창기세포모형중중요기인공능연구적신로경.가이예기,통과증실감염조성적격기세포공능장애여p38통로지간적관계,인문능구장종분자수평탐토감염인기격기기력하강적궤리화가능적방치책략.
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