滨州医学院学报
濱州醫學院學報
빈주의학원학보
JOURNAL OF BINZHOU MEDICAL COLLEGE
2012年
5期
328-331
,共4页
SMND-309%SH-SY5Y细胞%轴突重构%信号通路
SMND-309%SH-SY5Y細胞%軸突重構%信號通路
SMND-309%SH-SY5Y세포%축돌중구%신호통로
目的 研究SMND-309对轴突可塑性的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,全反式维甲酸(ATRA)诱导细胞分化,轻度氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤轴突,测量SMND-309干预后轴突长度的变化;Western blotting 技术检测胞内BDNF、t-Akt、p-Akt含量的变化.结果 轻度OGD/R之后,轴突长度缩短明显(P＜0.01),胞内t-Akt含量无显著变化(P＞0.05),p-Akt稍有下调(P＞0.05)、BDNF水平显著下调(P＜0.05);0.5 μmol/L SMND-309 干预后,轴突增长,p-Akt、BDNF含量显著上调(P＜0.01),LY294002预处理后,SMND-309的作用受到显著抑制(P＜0.01).结论 SMND-309能显著的促进OGD/R之后轴突的可塑性,这种作用可能与通过PI3K/Akt信号通路提高胞内BDNF的水平有关.
目的 研究SMND-309對軸突可塑性的影響,併探討其可能的作用機製.方法 體外培養SH-SY5Y細胞,全反式維甲痠(ATRA)誘導細胞分化,輕度氧糖剝奪再灌註(OGD/R)損傷軸突,測量SMND-309榦預後軸突長度的變化;Western blotting 技術檢測胞內BDNF、t-Akt、p-Akt含量的變化.結果 輕度OGD/R之後,軸突長度縮短明顯(P＜0.01),胞內t-Akt含量無顯著變化(P＞0.05),p-Akt稍有下調(P＞0.05)、BDNF水平顯著下調(P＜0.05);0.5 μmol/L SMND-309 榦預後,軸突增長,p-Akt、BDNF含量顯著上調(P＜0.01),LY294002預處理後,SMND-309的作用受到顯著抑製(P＜0.01).結論 SMND-309能顯著的促進OGD/R之後軸突的可塑性,這種作用可能與通過PI3K/Akt信號通路提高胞內BDNF的水平有關.
목적 연구SMND-309대축돌가소성적영향,병탐토기가능적작용궤제.방법 체외배양SH-SY5Y세포,전반식유갑산(ATRA)유도세포분화,경도양당박탈재관주(OGD/R)손상축돌,측량SMND-309간예후축돌장도적변화;Western blotting 기술검측포내BDNF、t-Akt、p-Akt함량적변화.결과 경도OGD/R지후,축돌장도축단명현(P＜0.01),포내t-Akt함량무현저변화(P＞0.05),p-Akt초유하조(P＞0.05)、BDNF수평현저하조(P＜0.05);0.5 μmol/L SMND-309 간예후,축돌증장,p-Akt、BDNF함량현저상조(P＜0.01),LY294002예처리후,SMND-309적작용수도현저억제(P＜0.01).결론 SMND-309능현저적촉진OGD/R지후축돌적가소성,저충작용가능여통과PI3K/Akt신호통로제고포내BDNF적수평유관.
