CAJ | 학술논문

目的:探讨泽泻汤加味方降压作用及机制.方法:泽泻汤加味方水煎浓缩剂,分高、中、低剂量组灌胃干预高盐高血压大鼠.设置正常空白组、模型空白组、复代文对照组,测定尿量、血压;28天后,经大鼠腹主动脉动取血,分别采用放射免疫分析法、酶联免疫吸附法、自动生化分析法,测定大鼠血浆AngⅡ、血清EO、ALD含量及红细胞膜Na+,K+-ATPase活性.结果:给药后第1、4、7天,各给药组较模型空白组尿量增加(复代文组＞中药高剂量组＞中药中剂量组＞中药低剂量组)(P<0.01或P<0.05);中药各组尿量第4天达高峰,至第7天开始减少;1周后,中药各组尿量仍较模型空白组为多,但无统计学意义(P>0.05);除空白组外,各模型组血压均下降(复代文组＞中药高剂量组＞中药中剂量组＞中药低剂量组＞模型对照组).各中药组血压值与复代文组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与模型对照组比较亦均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);给药各组的降压作用与其利尿作用(复代文组＞高剂量组＞中剂量组＞低剂量组)呈一致性;1周后,除复代文组的尿量与给药前比较有统计学意义外,中药复方各组并不增加,但降压作用依然存在.各给药组血浆AngⅡ、血清EO、ALD含量不同程度下降,Na+,K+-ATPase活性显著提高.结论:泽泻汤加味方具有一定的降压作用,呈剂量依赖关系.初期的降压作用显著,与其利尿作用有关,长期的降压作用是通过利水、活血、祛痰的综合作用实现的.降压机制与其降低循环AngⅡ、ALD、EO及提高细胞膜Na+,K+-ATPase活性相关.
목적:탐토택사탕가미방강압작용급궤제.방법:택사탕가미방수전농축제,분고、중、저제량조관위간예고염고혈압대서.설치정상공백조、모형공백조、복대문대조조,측정뇨량、혈압;28천후,경대서복주동맥동취혈,분별채용방사면역분석법、매련면역흡부법、자동생화분석법,측정대서혈장AngⅡ、혈청EO、ALD함량급홍세포막Na+,K+-ATPase활성.결과:급약후제1、4、7천,각급약조교모형공백조뇨량증가(복대문조＞중약고제량조＞중약중제량조＞중약저제량조)(P<0.01혹P<0.05);중약각조뇨량제4천체고봉,지제7천개시감소;1주후,중약각조뇨량잉교모형공백조위다,단무통계학의의(P>0.05);제공백조외,각모형조혈압균하강(복대문조＞중약고제량조＞중약중제량조＞중약저제량조＞모형대조조).각중약조혈압치여복대문조비교균유통계학의의(P<0.05혹P<0.01),여모형대조조비교역균유통계학의의(P<0.01혹P<0.05);급약각조적강압작용여기이뇨작용(복대문조＞고제량조＞중제량조＞저제량조)정일치성;1주후,제복대문조적뇨량여급약전비교유통계학의의외,중약복방각조병불증가,단강압작용의연존재.각급약조혈장AngⅡ、혈청EO、ALD함량불동정도하강,Na+,K+-ATPase활성현저제고.결론:택사탕가미방구유일정적강압작용,정제량의뢰관계.초기적강압작용현저,여기이뇨작용유관,장기적강압작용시통과이수、활혈、거담적종합작용실현적.강압궤제여기강저순배AngⅡ、ALD、EO급제고세포막Na+,K+-ATPase활성상관.