CAJ | 학술논문

目的观察抗肿瘤化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对去甲肾上腺素和氯化钾预收缩健康成年大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法应用离体血管环技术观察DBDCT对大鼠胸主动脉环张力的作用,然后使用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察DBDCT对血管环张力改变的影响,并观察DBDCT对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响.结果 DBDCT对去甲肾上腺素(NE,10-6mol·L-1)或氯化钾(KCl,60mmol·L-1)预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义(P<0.01);但DBDCT对内皮完整与去内皮胸主动脉环作用差异无统计学意义.预先用L-NAME、Indo、KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)孵浴后,DBDCT对NE和KCl预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,均差异无统计学意义(P>0.05);预先用Kca通道阻断剂四乙胺(TEA)、Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2)孵浴后,DBDCT的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P<0.05);且DBDCT对NE诱发的内钙释放和外钙内流引起的收缩均有明显的抑制作用.结论 DBDCT可明显降低由NE和KCl诱发的血管环张力的升高,且其作用与内皮生成的NO和PGI2均无关,而可能是直接作用于血管平滑肌,激活Kca和Kir通道,抑制钙内流和肌浆网钙释放.
목적 관찰항종류화합물이-(4-록분갑선이간우산)이정정기합석(DBDCT)대거갑신상선소화록화갑예수축건강성년대서흉주동맥배적서장작용,병탐토기작용궤제.방법 응용리체혈관배기술관찰DBDCT대대서흉주동맥배장력적작용,연후사용일양화담합매(eNOS)억제제L-NAME、배양합매억제제신타미신(Indo)화불동적갑통도조체제예부후관찰DBDCT대혈관배장력개변적영향,병관찰DBDCT대NE유발적내개석방화CaCl2인기적외개내류적영향.결과 DBDCT대거갑신상선소(NE,10-6mol·L-1)혹록화갑(KCl,60mmol·L-1)예수축적내피완정화거내피대서리체흉주동맥배균산생명현적서장작용,여용제조상비차이유통계학의의(P<0.01);단DBDCT대내피완정여거내피흉주동맥배작용차이무통계학의의.예선용L-NAME、Indo、KV통도조단제사안기필정(4-AP)、KATP통도조단제격렬분뇨(Gli)부욕후,DBDCT대NE화KCl예수축적혈관장력적개변여무조단약시비교,균차이무통계학의의(P>0.05);예선용Kca통도조단제사을알(TEA)、Kir통도조단제록화패(BaCl2)부욕후,DBDCT적서장혈관작용감약,여무조단약비교차이유통계학의의(P<0.05);차DBDCT대NE유발적내개석방화외개내류인기적수축균유명현적억제작용.결론 DBDCT가명현강저유NE화KCl유발적혈관배장력적승고,차기작용여내피생성적NO화PGI2균무관,이가능시직접작용우혈관평활기,격활Kca화Kir통도,억제개내류화기장망개석방.